Ierobežojoša elpošanas mazspēja

6.1. Obstruktīvas elpošanas mazspējas patoģenēze

Galvenais obstruktīvās elpošanas mazspējas formas attīstības cēlonis ir elpceļu caurlaidības pārkāpums (obstructio - lat. Šķērslis, šķērslis). Izšķir augšējo elpceļu obstrukciju un apakšējo elpceļu (trahejas un bronhu) obstrukciju. Augšējā un apakšējā elpceļa aizsprostojums var rasties:

1) obturācija (elpceļu bloķēšana ar svešķermeņiem, vemšanu, krēpu, gļotām, mekoniju (jaundzimušajiem); iekaisuma izmaiņas elpošanas trakta gļotādā, gļotu hipersekrēcija un sadalīšana, elpceļu patoloģisko izdalījumu aizture (7.8. Att.);

7. attēls. Elpceļu obstrukcija

8. attēls. Elpceļu aizsprostojums smēķētājā

2) elpceļu saspiešana (saspiešana) ar audzēju, hipertrofētu vairogdziedzeri, retrofaringeālu abscesu;

3) trahejas un bronhu gļotādas sabiezēšana elpošanas trakta gļotādas tūskas un šūnu nifiltrācijas dēļ iekaisuma, imūnalerģiska procesa laikā;

4) stenoze ar psihogēnas (histērijas) vai refleksas (kairinājums ar gāzveida vielām) balsenes muskuļu spazmu, veidojoties pēc apdeguma rētas, ar bronhu vārstuļa obstrukciju, kas raksturīga hroniskai obstruktīvai plaušu emfizēmai; elpošanas trakta diskinēzija (izelpas stenoze) var attīstīties plaušu elastīgo īpašību zaudēšanas un bronhu muskuļu tonusa pārkāpuma rezultātā.

Obstruktīvā elpceļu sindroma patoģenētiskais pamats ir izturības pret gaisa plūsmu palielināšanās. Tas noved pie alveolārās ventilācijas līmeņa pazemināšanās. Pretestības palielināšanās palielina elpošanas muskuļu slodzi, un tiek novērots ātrs muskuļu nogurums. Pacientam attīstās stenotiska elpošana (iedvesmas pagarināšanās, t.i., ieelpas aizdusa).

Klīniskajā praksē diezgan bieži tiek novērota hroniska bronhu obstrukcija, ko apzīmē ar terminu "hroniska obstruktīva plaušu slimība" (HOPS). HOPS attīstības cēloņi ir: hronisks bronhīts (tas ir visizplatītākais cēlonis), bronhiālā astma, plaušu emfizēma, cistiskā fibroze, bronhektāzes.

Nelabvēlīgu faktoru ietekmē (baktēriju, vīrusu raksturs, karstā sausā gaisa ieelpošana, toksiskas vielas, tīrs skābeklis) attīstās elpošanas trakta gļotādas iekaisums. Tie veido lielu daudzumu bioloģiski aktīvo vielu (histamīns, serotonīns, leikotriēni, tromboksāni, prostaglandīni F2a, LPO produkti, katjonu proteīni). Pēdējie stimulē gļotu sekrēciju un to veidošanos, palielina asinsvadu caurlaidību, izraisa elpošanas trakta gļotādas eksudāciju un tūsku, sašaurina to lūmenu un ierosina bronhu spazmu. Ir zināms, ka bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, leikotriēnu D4, acetilholīna) mijiedarbība ar specifiskiem virsmas receptoriem izraisa bioķīmisko reakciju kaskādi, kas palielina bronhu gludo muskuļu kontrakciju un šūnu membrānu iznīcināšanu lizosomu hidrolāžu ietekmē. Bakteriālu un nebakteriālu patogēnu faktoru ietekmē, kas ietekmē bronhopulmonāro sistēmu, pakāpeniski notiek elpceļu strukturāla reorganizācija, kurai raksturīga kausu šūnu un bronhu dziedzeru skaita palielināšanās, bronhu gļotu daudzuma palielināšanās (hiperkrinija), tā kvalitātes izmaiņas (discrinia), šūnu skaita un aktivitātes samazināšanās cilijveida epitēlijs, saistaudu izplatīšanās plaušās, traucēta mukocilārā transports. Bronhu dziedzeru biezuma un bronhu sienas biezuma attiecību nosaka kā Reida indeksu. Parasti gļotādas dziedzeri veido mazāk nekā 40% no sienas biezuma, Reida indekss ir mazāks par 0,4. Hroniska bronhīta gadījumā tas pārsniedz 0,7 (9. attēls).

Elpošanas trakta pēdējās sekcijas aizsprostojums tiek novērots ar bronhu un bronhiolospazmām, mazu bronhu sabrukumu, kas zaudējuši elastību, bronhiolu lūmena sašaurināšanās tūsku-iekaisuma izmaiņu dēļ, bronhiolu obstrukcija ar patoloģisku saturu (asinis, eksudāts), bronhiolu saspiešana paaugstināta intratorakālā spiediena apstākļos (ar klepu). Apakšējo elpceļu obstrukcijas gadījumā pilnīgai izelpai ir nepieciešama elpošanas muskuļu līdzdalība, jo plaušu elastīgā saķere nav pietiekama, lai izvadītu gaisu no alveolām. Spiediens un bronhu rezistence izelpas laikā ir izteiktāka nekā ieelpojot, un izelpošana ir pagarinājusies, salīdzinot ar ieelpošanu (izelpas aizdusa).

6.2. Ierobežojošas elpošanas mazspējas patoģenēze

Elpošanas mazspēja, kas rodas plaušu paplašināšanās (mobilitātes) ierobežojuma dēļ, ir ierobežojoša rakstura hipoventilācijas traucējumi (latīņu valodas ierobežojums - ierobežojums). Ir divas faktoru grupas, kas izraisa ierobežošanu: intrapulmonāls un ekstrapulmonāls:

a) ekstrapulmonārie faktori izraisa elpošanas kustību ierobežošanu plaušu audu saspiešanas dēļ (piemēram, ar hemo- un pneimotoraksu, pleiras izsvīduma veidošanos);

b) intrapulmonārie faktori izraisa plaušu audu elastības izmaiņas. Ierobežojošo traucējumu pamatā ir intersticiālu olbaltumvielu bojājumi, ko veic elastāze, kolagenāze un citas proteāzes. Kā jūs zināt, plaušu intersticija galvenie komponenti ir kolagēns (60-70%), elastīns (25-30%). Glikozaminoglikāni veido apmēram 1% un fibronektīns 0,5%. Fibrilārie proteīni nodrošina plaušu skeleta stabilitāti, tā izstiepamību, elastību un rada optimālus apstākļus gāzu apmaiņai. Vairākos plaušu patoloģiskos procesos (iekaisuma, asinsrites traucējumi, tromboze, asinsvadu embolija, sastrēgumi plaušās, emfizēma, audzēja un cistiskie bojājumi) ir iespējama lizosomu hidrolāžu, īpaši elastāzes, kolagenāzes, aktivizēšana. Pēdējais noved pie intensīvas fibrilāru olbaltumvielu sadalīšanās, kas izpaužas kā plaušu parenhīmas elastības samazināšanās un plaušu audu elastīgās pretestības palielināšanās pret ieelpoto gaisu..

Plaušu audu elastības samazināšanās un ierobežojošas elpošanas mazspējas formas attīstība notiek ar difūzu saistaudu starpalveolāru proliferāciju pneimosklerozes, pneimofibrozes, kā arī ar dažādas izcelsmes plaušu tūsku gadījumos..

Ierobežojošās izmaiņas plaušu audos izraisa iedvesmas dziļuma samazināšanos un izraisa tahipniju, t.i. attīstās "īsa" vai sekla elpošana.

Diezgan bieži klīniskajā praksē tiek novērota jauktas obstruktīvas-ierobežojošas dabas elpošanas mazspēja, ja tiek apvienoti elpceļu caurlaidības pārkāpumi un plaušu mobilitātes ierobežojumi. Pēdējais tiek novērots plaušu emfizēmas, krupozās pneimonijas, bronhiālās astmas, bronhektāzes, hroniskas pneimonijas utt..

Elpošanas mazspējas klasifikācija

Elpošanas mazspēja ir process, kam raksturīga nepilnīga gāzes apmaiņas nodrošināšana ar elpošanas aparātu.

Lai noteiktu šī procesa klātbūtni, jums jāpārbauda asins gāzu analīze.

Tas ir stāvoklis, kas var ietvert izmaiņas visā elpošanas sistēmā:

• elpošanas regulators,
• bronhu koks,
• plaušas,
• ribu būris,
• muskuļi, kas iesaistīti elpošanā.

Ja kāda no uzskaitītajiem orgāniem ir nepietiekama darbība, tad šī patoloģija drīz sāk attīstīties.

Elpošanas mazspēja attīstās dažādu iemeslu dēļ, ko izraisa elpošanas sistēmas vai citu orgānu un sistēmu bojājumi.

Tas var notikt arī elpošanas sistēmas slimību dēļ, piemēram, pneimonija, bronhiālā astma utt. Plaušu bojājumiem var būt sekundārs raksturs, tie ietver sirds mazspēju, vēzi.

Šis process var attīstīties pat tad, ja plaušu parenhīma ir neskarta. Tas ir saistīts ar zemu skābekļa līmeni gaisā vai elpošanas traucējumiem. Dažreiz tam var būt ģenētiska mantošana. Šajā gadījumā nav normālas plaušu funkcijas, jo samazinās jutība pret elpošanas sistēmas receptoriem.

• Elpošanas mazspējas veidi cēloņu dēļ
• Elpošanas mazspējas veidi, kas atšķiras ar elpošanas mazspējas attīstības mehānismu
• Elpošanas mazspēja jaundzimušajiem

Klasifikācija

Elpošanas mazspēja un tās klasifikācija ir atkarīga no cēloņiem, patoģenēzes, klīnikas un smaguma pakāpes.

Simptomu smagums nosaka:

• DN 1 grāds - elpas trūkums parādās ar palielinātu piepūli,
• 2. pakāpes DN - elpas trūkums ar minimālu piepūli, kompensācijas mehānismu iedarbināšana mierīgā stāvoklī,
• DN 3 grādi - apgrūtināta elpošana pat tad, kad cilvēks ir miera stāvoklī.

Saskaņā ar asins gāzu sastāva novērtējumu elpošanas mazspēja var būt:

1. Kompensēts, kad mehānismi, kas nodrošina optimālu asinsrites sistēmas gāzu sastāvu, darbojas ar pilnu jaudu.
2. Dekompensēts, to raksturo neliels daudzums skābekļa asinīs un palielināts oglekļa dioksīda daudzums. Normāls asins gāzu sastāvs netiek nodrošināts mierīgā stāvoklī ar dekompensāciju.

Līdz simptomu parādīšanās brīdim:

Akūta elpošanas mazspēja parādās ātri, attīstās īsā laika posmā, tas var ilgt vairākas stundas vai minūtes. To raksturo traucējumi asinsrites sistēmā, kas apdraud cilvēka dzīvību.

Šādā situācijā pacientam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. ARF bieži novēro cilvēkiem, kuriem ilgstoši ir bijusi hroniska plaušu slimība ar nepietiekamību, ar to saasināšanos.

Arī elpošanas mazspēja tiek klasificēta atkarībā no rašanās cēloņiem un attīstības mehānisma..

Elpošanas mazspējas veidi cēloņu dēļ

Faktori, kas izraisa elpošanas mazspēju, var būt ārpus plaušu un plaušu. Vispirms parādās ekstrapulmonālas izmaiņas; plaušas joprojām darbojas normāli. Bet, ja sākas pamatslimības progresēšana, tad plaušās notiek izmaiņas ar elpošanas mazspēju.

Elpošanas mazspēja ar ekstrapulmonārām izmaiņām:

• centrālas nozīmes elpošanas disfunkcija (ar traucētu asinsriti smadzenēs, jaunveidojumiem un galvas traumām, saindēšanos ar zālēm un narkotiskām zālēm). Centrogēnos traucējumus izraisa nomākta elpošanas centra funkcija, kā arī elpošanas spēja mainīties, mainoties ķermeņa ārējās un iekšējās vides apstākļiem.,
• neiromuskulārās transmisijas traucējumi (poliomielīts, poliradikulīts, muskuļu aparāta vājums). Neiromuskulāros traucējumus raksturo traucējumi nervu signāla vadīšanā elpošanas procesā iesaistītajiem muskuļiem,
• torako-diafragmas traucējumi (krūšu kurvja traumas, muskuļu slimības),
• asinsrites traucējumi (sirds mazspēja, mazs cirkulējošo asiņu daudzums),
• anēmija (anēmija).

Elpošanas mazspēja ar izmaiņām plaušās:

• pavājināta elpceļu caurlaidība vai obstruktīva elpošanas mazspēja (ar balsenes un bronhu spazmu, to iekaisumu),
• nepietiekama plaušu audu izstiepšanās vai ierobežojoša elpošanas mazspēja (plaušu fibroze, emfizēma, gaisa uzkrāšanās pleiras dobumos),
• izmaiņas alveolārā-kapilārā membrānā vai difūzie traucējumi (intersticiāla tūska, fibrotiskas izmaiņas, silikoze, kolagenoze utt.),
• izmaiņas asins plūsmā caur plaušām vai perfūzijas traucējumi (plaušu artēriju aizsprostojums, asinsvadu iekaisums utt.), neliels plaušu audu tilpums (plaušu noņemšanas operācija, plaušu sabrukums, cistiskās formācijas utt.).

Biežāk tiek novērots nevis viens pārkāpums, bet gan to kombinācija:

Ierobežojošs traucējumu veids rodas, ja plaušu elpošanas virsma kļūst mazāka, ar ierobežojošu plaušu atbilstību.

Difūzijas traucējumi sākas nepietiekamas gāzu iekļūšanas dēļ caur alveolu sienām un plaušu kapilāriem.

Obstruktīvs tips - izraisa elpošanas sistēmas slimības, kur caur elpceļiem samazinās caurlaidība. To raksturo aizdusa ar ilgstošu izelpu..

Pārbaudot pacientu, tiek atzīmēta ādas bālums, papildu muskuļu piedalīšanās elpošanas procesā, mucas formas krūtis, grūtības izelpot.

Elpošanas mazspējas veidi, kas atšķiras ar elpošanas mazspējas attīstības mehānismu

Saskaņā ar attīstības mehānismu izšķir parenhīmu, ventilāciju un jauktu elpošanas mazspēju..

1. Parenhīmas elpošanas mazspēju raksturo izmainīta plaušu parenhīma. Kurā ir šķērslis asiņu un gāzu izvadā caur plaušām. Šo 2 procesu nelīdzsvarotības rezultātā rodas samazināts skābekļa daudzums asinsrites sistēmā (hipoksēmija).
2. Hiperkapniska elpošanas mazspēja var sākties ar sliktu ventilāciju. Tas noved pie nepietiekamas asiņu oksigenācijas un oglekļa dioksīda izdalīšanās. Tāpēc cilvēka ķermenī parādās liels daudzums oglekļa dioksīda (hiperkapnija).
3. Jauktā forma rodas, ja tā rodas hroniskas aizsprostotas plaušu slimības saasināšanās dēļ. To raksturo bieži sastopami caurejas traucējumi, apvienojumā ar elpošanā iesaistīto muskuļu vājumu.

Elpošanas mazspēja jaundzimušajiem

Šo procesu jaundzimušajiem raksturo elpošanas traucējumi. Tas galvenokārt attīstās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, jo ​​virsmaktīvajai vielai nebija laika viņos nobriest. Virsmaktīvā viela ir aktīvā viela, kas izklāj alveolus no iekšpuses).

Tā trūkuma dēļ alveolas sabrūk, kas noved pie gāzu apmaiņas samazināšanās plaušās. Rezultātā parādās divi patoloģiski procesi, piemēram, hiperkapnija un hipoksēmija..

Akūta elpošanas mazspēja var rasties, nejauši ieelpojot augļa ūdeni vai oriģinālos izkārnījumus dzemdību laikā. Savukārt tie negatīvi ietekmē virsmaktīvo vielu, izraisot elpceļu bloķēšanu..

Bieži ir elpošanas sistēmas anomāliju gadījumi, kas pirmajās jaundzimušā dzīves minūtēs izraisa akūtu elpošanas mazspēju.

Akūta un hroniska elpošanas mazspēja

Akūtas elpošanas mazspējas sākums parādās dažādu patoloģisku procesu dēļ organismā, ieskaitot akūtas izmaiņas sirds sistēmas un plaušu darbībā. Sākotnēji ir ventilācijas un plaušu perfūzijas pārkāpums. Tas viss noved pie augsta oglekļa dioksīda un / vai neliela skābekļa daudzuma organismā. Šie 2 pārkāpumi var izpausties kopā, taču biežāk pārsvarā ir viens no tiem.

Tas notiek ātri, un vissvarīgāk tas izpaužas kā elpas trūkums un ādas zilums (cianoze). Pēdējo biežāk novēro cilvēkiem ar aptaukošanos, kuru hemoglobīna saturs pārsniedz 50 g / l. Ja pacientam hemoglobīna līmenis ir zemāks par šo skaitli, tiks novērota ādas bālums. Bet ir arī ādas apsārtums, kas ir saistīts ar asinsvadu sienas paplašināšanos oglekļa dioksīda iedarbības dēļ noteiktā stadijā.

Hipoksēmija ir viens no pirmajiem akūtas elpošanas mazspējas simptomiem. Otrais ir hiperkapnija, tas viss ir saistīts ar gāzu sadalījuma īpatnībām. Hiperkapnija galvenokārt rodas ar obstrukciju bronhos.

Lai diagnosticētu šo patoloģisko stāvokli, jums jānosaka:

• gāzes rādītāji,
• pH (pH),
• asins oksihemoglobīns.

Tikai ar sūdzībām un klīniku ir grūti noteikt patoloģiskā stāvokļa klātbūtni. Tā kā svīšanas, apsārtuma un sejas bāluma simptomi, sirds sirdsklauves ir periodiskas pazīmes. Un arī šīs pazīmes bieži parādās kopā ar citām dažādām slimībām..

Ne vienmēr ir pareizi novērtēt tikai O2 un CO2 rādītājus asinīs, ja ir elpošanas aparāta darbības traucējumu pazīmes. Novērtējot 2 parametrus, piemēram, ātru elpošanu un sirdsdarbību, tiek parādīta elpošanas mazspējas pakāpe. RR, kas pārsniedz 32 minūtē, un sirdsdarbības ātrums, kas pārsniedz 120 minūtē, liecina par pacienta uzņemšanu intensīvās terapijas nodaļā.

Sarežģītā situācijā ātru sirdsdarbību var aizstāt ar sirds kustību samazināšanos.

Bīstama šī stāvokļa izpausme ir asfiksija - nosmakšana, ko izraisa skābekļa trūkums un oglekļa dioksīda pārpalikums cilvēka ķermenī. Nāve šajā gadījumā var notikt dažu minūšu laikā. Zinātniskie pierādījumi liecina, ka cilvēka ķermenis ir vairāk pielāgojams un izturīgāks pret lielāku oglekļa dioksīda nekā zemu skābekļa daudzumu.

Ja parādās nepilnīga elpceļu caurlaidība patoloģiskas ventilācijas dēļ alveolās (ar bronhiālās astmas lēkmi), rodas hiperkapnija. Tas izpaužas lēni, bet, ja nosmakšanas uzbrukums netiek apturēts, pacients var nonākt komā.

Cilvēkiem ar plaušu, sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, aterosklerozes procesiem šo stāvokli var izraisīt sirds mazspēja. Tā rezultātā pacientam rodas ARF un sirds mazspējas simptomu kombinācija..

Hroniska elpošanas mazspēja sāk attīstīties pēc ilgstošas ​​patoloģiskas plaušu slimības, kas izraisa nepietiekamu darbību un asinsriti. CDF izplatīts cēlonis ir elpošanas traucējumi sliktas plaušu audu izstiepšanās vai obstrukcijas dēļ. Dažos gadījumos akūta elpošanas mazspēja var kļūt hroniska.

Hroniskai elpošanas mazspējai ir 3 grādi:

1. Kompensācijas mehānismi sāk darboties ar paaugstinātu fizisko pārslodzi. Ikdienas slodze tiek veikta bez problēmām.
2. Elpas trūkums parādās ar mērenu fizisko darbu, kompensācijas mehānismi darbojas mierīgā stāvoklī. Ikdienas slodzes netiek veiktas pietiekami.
3. Nespēja veikt ikdienas darbu. Elpas trūkums parādās miera stāvoklī.

Šī stāvokļa sākotnējo izpausmju klīnika izpaužas kā hiperventilācija, tas ir, palielināta elpošana, kas palielina ķermeņa skābekļa patēriņu. Tāpēc ķermenis kādu laiku ir piesātināts ar skābekli, pateicoties intensīvajam elpošanas aparāta darbam. Bet ilgu laiku hiperventilācija nav pietiekama, un sāk parādīties hipoksēmija.

Nosakot elpošanas mazspējas stadiju, tiek ņemti vērā galvenie elpošanas mazspējas kritēriji: apgrūtināta elpošana, cianoze, elpošanas funkcijas izmaiņas.

Elpošanas mazspēja - ieteikumi, stadijas, ārstēšana

Elpošanas mazspēja (DN) ir asins šķidruma gāzes sastāva pārkāpums. Patoloģijas gadījumā palielinās CO2 līmenis (hiperkapnija) un samazinās skābekļa daudzums asins šķidrumā (hipoksēmija). To bieži novēro koronavīrusā COVID-19.

Sākumā gāzes apmaiņa nodrošinās ātru, dziļu elpošanu. Tāpēc personai ir elpas trūkums. Paralēli tam uzkrājas liels daudzums oglekļa dioksīda, provocējot vitāli svarīgo orgānu skābekļa deficītu.

Patoloģijas cēloņi

Plaušu slimības sākšanos var izraisīt jebkura orgāna darbības traucējumi. Darbības traucējumi elpošanas sistēmā var parādīties pēc mehāniskiem ievainojumiem un infekcijas procesiem. Elpošanas sistēmas patoloģijas var izraisīt iemeslus:

• elpošanas kanālu slimību sekas, provocējot to sašaurināšanos - astma, cistiskā fibroze, balsenes tūska;
• infekcijas slimības;
• abscess, plaušu apdegums;
• sirds defekti;
• asinsrites mazspēja kopā ar plaušu emboliju;
• alveolu iekaisums, fibroze, audzēji, kas ietekmē plaušu audus;
• smaga anēmija;
• aptaukošanās;
• mugurkaula un ribu ievainojums;
• asinsspiediena pārtraukumi;
• slikti ieradumi: alkohola pārmērīga lietošana, smēķēšana.

Ar akūtu elpošanas patoloģiju attīstību cēlonis ir augšējo elpošanas kanālu sašaurināšanās. Process nodara kaitējumu viņu caurlaidībai, kas rodas, kad svešķermenis nonāk bronhu sistēmā un tiek norīts ūdens. Patoloģija ir hroniskas plaušu patoloģijas caurspīdīguma mazspējas rezultāts.

Šķirnes

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc vairākiem kritērijiem..

Saskaņā ar attīstības mehānismu slimība ir:

• parenhimāls;
• ventilācija;
• jaukts.

Pirmais variants ir asins oksigenācijas pārkāpums līdz hipoksēmijas stāvoklim. Rodas progresējošas pneimonijas, alveolīta, plaušu tūskas, hemosiderozes fona apstākļos.

Slimības ventilācijas forma kļūst par anamnēzi ar hiperkaliēmiju, elpošanas orgānu muskuļu vājumu, krūšu kurvja reģiona mehāniskiem bojājumiem, aptaukošanos. To klasificē šādās pasugās:

• Centrogēns - elpošanas procesi tiek nomākti pēc smadzeņu traumas, išēmijas lēkmes, saindēšanās ar zālēm.
• Thoracodiaphragmatic - krūšu kurvja, diafragmas aizsprostojums, ko izraisa kifosholioze.
• Neiromuskulārs - muguras smadzeņu darbības traucējumi izraisa nelīdzsvarotību nervu impulsa piegādē elpošanas orgānu muskuļiem, poliomielīta attīstību.
• Bronhopulmonārs - elpošanas kanālu traucējumi, elpošanas virsmas samazināšanās un alveolu paplašināmība.

Jaukto slimības formu attēlo rezultāts, apvienojot pirmās divas formas. Saskaņā ar attīstības etioloģiju DN ir sadalīts tipos:

• Obstruktīvs - tiek ietekmēta ārējā elpošanas sistēma: pilnīgas ieelpošanas un izelpas iespēja kļūst grūtāka. Elpošanas ātrums kļūst ierobežots.
• Ierobežojošs - pilnīga iedvesma ir ierobežota.
• Kombinēts - apvieno divu iepriekšējo tipu simptomus ar viena no tiem izplatību. Rodas ilgstošas ​​kardiopulmonālas kaites gadījumā.
• Hemodinamiski - asins plūsmas trūkuma vai plaušu daļas skābekļa traucējumu dēļ.
• Difūzs - rodas, ja ir traucēta gāzu plūsma caur plaušu membrānu, ievērojot tās patoloģisko sabiezējumu.

Saskaņā ar simptomu pasliktināšanās ātrumu DN ir sadalīts šādos veidos:

• Akūta elpošanas mazspēja (ARF) - rada draudus pacientam, to raksturo strauja attīstība no pāris minūtēm līdz vairākām dienām Rodas uz hroniska veida slimības fona.
• Hroniska elpošanas mazspēja - var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Garie patogēnie procesi plaušās izraisa elpošanas un asinsrites orgānu mazspēju. Akūtas formas veidošanās galvenais faktors ir hiperventilācija, kas nodrošina asiņu oksigenāciju. Hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ļauj organismam pielāgoties stāvoklim..

Pēc kāda laika veidojas kardiopulmonālā patoloģija - labā kambara sirds slimība ir saistīta ar plaušu slimību. Tas veidojas sakarā ar spiediena palielināšanos plaušu traukos, vēnās, artērijās un plaušu sirds parādīšanos plaušu slimību dēļ.

Kādi ir slimības simptomi

Galvenais slimības simptoms ir elpas trūkuma klātbūtne. Tas parādās kā ātra, sarežģīta elpošana, kurai tiek izmantoti papildu muskuļi, tas nenotiek ar parasto ieelpošanu un izelpu. Pārējos simptomus izsaka hipoksēmija un hiperkapnija..

Skābekļa trūkums alveolās provocē paaugstinātu elpošanas muskuļu slodzi. Šis noteikts laiks nodrošina asins šķidruma gāzes piepildījuma saglabāšanu. Kad elpošanas muskuļi ir noguruši, samazinās asins piesātinājums ar skābekli un palielinās CO2 apjoms.

Papildu simptoms ir cianoze, kuras izpausmes pakāpe norāda uz slimības sarežģītību. Subkompensācijas stadiju papildina lūpu, nagu plākšņu zilums, ar dekompensāciju kaite izplatās, termināla stadijā tā kļūst vispārināta. Hipoksēmijai raksturīgās hemodinamiskās izpausmes izpaužas kā zems asinsspiediens, sirdsdarbības ātruma palielināšanās.

Hronisku elpošanas mazspēju papildina elpošanas palielināšanās, tās samazināšana līdz 12 minūtē ir skarbs zvans par iespējamo elpošanas pārtraukšanu. Muskuļu piesaiste, kas nav saistīti ar elpošanu (kakla muskuļi, vēdera muskuļu darbs izelpā, deguna uzpūšanās).

Pacientu pirksti ārēji kļūst kā stilbiņi, ekstremitātes, silti, mitri. Hiperkapnija izpaužas kā vazodilatācija uz sejas, mutes gļotādas. Kad tas pastiprinās, brīžiem notiek apziņas aptumšošana. Hiperkapniska elpošanas centra nomākšana var mazināt elpas trūkumu.

Tas noved pie situācijas pārpratuma, jo tiek pieņemts, ka pacientam ir labāk. Dažus gadus vēlāk veidojas kardiopulmonārā patoloģija. Etioloģija ir spiediena palielināšanās plaušu artērijā kopā ar labo sirds daļu pārslodzi. To izsaka kā palielinātu elpas trūkumu, tūskas veidošanos uz apakšējām ekstremitātēm.

Attīstoties plaušu patoloģijai, pacienta trauksmi nomaina lēnums, apziņa tiek zaudēta, palīdzības nesniegšana draud nonākt komā. Zīdaiņus ietekmē krampji, ādas virsma kļūst zilgana, kļūst auksta, mitra.

Hiperkapniju papildina ādas virsmas krāsas maiņa līdz purpursarkanai. Primārajos posmos pacientiem palielinās asinsspiediens un sirdsdarbība.

Posmi

Pēc elpošanas un asinsrites dekompensācijas pakāpes, O2 un CO2 klātbūtnes asinīs izšķir 3 elpošanas mazspējas stadijas:

1. Pacients ir nomodā un sūdzas par gaisa trūkumu. Āda ir bāla, mitra, ir gļotādu virsmu cianoze. Elpošanas kustību skaits minūtē sasniedz 30, tajā pašā laikā pulss ir 110, skābekļa spriedze arteriālajās asinīs (PaO2) sasniedz 70 mm. rt. Art., Elpas trūkuma dēļ samazinās oglekļa dioksīda (PaCO2) spiediens.
2. Pacientu pārņem asfiksija, rodas psihomotoriska uzbudinājums, tiek traucēts delīrija stāvoklis, halucinācijas, apziņa. Ādas virsma iegūst mitrumu, kļūst cianotiska. Pulss sasniedz 140 sitienus minūtē, parādās aritmija, paaugstinās asinsspiediens. PaO2 samazinās līdz 60, PaCO2 paaugstinās līdz 50.
3. To papildina pacienta apziņas trūkums, krampju attīstība smadzeņu hipoksijas dēļ un paplašināti zīlītes, kas nereaģē uz gaismu. Tachypnea pārveidojas par bradypnea - elpošanas ātrums kļūst mazāks par 8 minūtē. Asinsspiediens pazeminās, rodas aritmijas. PaO2 ir samazināts līdz 50, un PaCO2 pārsniedz 90.

Visiem aprakstītajiem apstākļiem nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ārkārtas atbalstu un korekciju nodrošina reanimatologi.

Diagnostikas pasākumi

Pirmie diagnozes posmi ietver pacienta dzīves un ar to saistīto patoloģiju anamnēzes apkopošanu. Tas ļauj noteikt slimības attīstības cēloni. Pārbaudes laikā ārsts pievērš uzmanību ādas cianozes izpausmēm, apsver ieelpošanas biežumu, izelpu, analizē palīgmuskulāru iesaistīšanos.

Lai izpētītu ārējās elpošanas iespējas, tiek izmantoti funkcionālie testi: spirometrija, maksimālā plūsmas mērīšana. Tiek mērīta plaušu vitālā kapacitāte, maksimālais elpošanas tilpums minūtē, gaisa kustības ātrums dažādās elpošanas kanālu daļās ar asu izelpu.

Neatņemams diagnostikas tests DN noteikšanā ir asins gāzu sastāva laboratorijas pētījums. Iegūtie dati ļauj noteikt arteriālo asiņu piesātinājuma līmeni ar skābekli, oglekļa dioksīdu un atklāt asins šķidruma skābes bāzes stāvokli. Plaušu rentgens palīdz noteikt krūškurvja, bronhu, asinsvadu bojājumus.

Elpošanas mazspēja - ārstēšana

DN terapijas būtība ir šāda:

• Slimības sākuma cēloņu likvidēšana.
• Kanālu caurlaidības atjaunošana ar bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu palīdzību.
• Skābekļa terapija ar masku, katetru.
• Plaušu funkcijas uzlabošanos veicina antibiotiku, bronhu spazmas zāļu lietošana.
• Ērta mikroklimata nodrošināšana (ventilācija, telpas mitrināšana).

Ja ARF izraisīja sirds spiediena palielināšanos un tā sadaļu palielināšanos pa labi, medicīniskie ieteikumi var ietvert diurētisko zāļu lietošanu. Smagos gadījumos tiks izmantots ventilators. Ārkārtas elpošanas distresa ārstēšana ietver darbības:

• pacelšana, galvas atmešana;
• Svaiga gaisa nodrošināšana;
• apstākļu radīšana brīvai elpošanai (apkakles atsegšana, jostas atslābināšana);
• ērta pacienta atrašanās vieta.

Plaušu patoloģijas ārstēšana ar zālēm ir atkarīga no slimības formas, kas to izraisīja. Nopietna slimība, kas apdraud pacienta dzīvi, prasa hospitalizāciju.

Elpošanas mazspēja

Galvenā informācija

Ārējā elpošana ir process, kas nodrošina gāzes apmaiņu starp gaisu atmosfērā un plaušu kapilāru asinīm. Gāzes apmaiņa ietver skābekļa plūsmu asinīs un oglekļa dioksīda izdalīšanos. Lai uzturētu skābekļa un oglekļa dioksīda apmaiņu, minūtē plaušās nonāk 5–8 litri gaisa, un tikpat daudz tas tiek noņemts no plaušām.

Gaisa nepārtrauktas atjaunošanās procesu plaušās sauc par ventilāciju. Plaušu alveolārā kapilārā membrāna ir robeža starp gaisu un asinīm. Gāzu transportēšana caur to notiek difūzijas ceļā: skābeklis no alveolu gaisa nokļūst asinīs, un oglekļa dioksīds, gluži pretēji, no asinīm alveolu gaisā. Tam nepieciešama pastāvīga asiņu kustība caur plaušu kapilāriem - asins perfūzijas process. Turklāt svarīga ir normāla asinsrite organismā, kas nodrošina skābekļa piegādi audiem, jo ​​no asinīm iegūst audu elpošanai nepieciešamo skābekli..

Parasti normālu elpošanas funkciju nosaka laba elpceļu caurlaidība (ventilācija), difūzija alveolārās membrānas līmenī un asins plūsmas stāvoklis plaušās (perfūzija). Normālai gāzes apmaiņai šie trīs procesi ir jāsaskaņo savā starpā. Ja tiek pārkāpts kāds no nosacījumiem, rodas elpošanas mazspēja (kods saskaņā ar μb-10 J96) - tas ir stāvoklis, kad elpošanas sistēma dažādu iemeslu dēļ nespēj nodrošināt nepieciešamo gāzu apmaiņu starp gaisu un plaušu kapilāru asinīm.

Ar elpošanas mazspēju tiek novērotas šādas izmaiņas asins gāzu sastāvā: hiperkapnija (oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanās) un hipoksēmija (skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs un tā daudzums, kas tiek piegādāts audiem). Tomēr sākumā ir iespējams nodrošināt pietiekamu gāzes apmaiņu kompensācijas mehānismu dēļ - pastiprināta ventilācija (ātra un dziļa elpošana) un perfūzija. Šajā sakarā elpošanas mazspējas izpausmes ir ne tikai izmaiņas asins gāzu sastāvā, bet arī nemotivēta elpas trūkuma parādīšanās, lai kompensētu gāzu apmaiņu..

Saskaņā ar attīstības ātrumu elpošanas mazspēja ir akūta un hroniska. Pirmais notiek ātri (dažu minūšu, stundu, dienu laikā), bet otrais pakāpeniski pieaug mēnešiem vai gadiem. Ja elpošanas mazspēja attīstās pacientiem ar plaušu slimībām, tiek izmantots termins plaušu mazspēja, taču šie divi neveiksmes termini ir neskaidri, jo elpošanas mazspēja ir daudz plašāks jēdziens, jo tas attīstās ar asinsrites mazspēju, CNS bojājumiem, asins slimībām, saindēšanos un bronhopulmonārās sistēmas slimībām.

Neskatoties uz to, ka elpošanas mazspēju izraisa dažādi iemesli, tās simptomi ir identiski, un galvenais ir elpas trūkums - gaisa trūkuma sajūta. Tas notiek vai pastiprinās ar fizisku piepūli, un to papildina elpošanas dziļuma un biežuma palielināšanās. Elpas trūkums ir aizsargājoša-kompensējoša reakcija, kas hiperventilācijas dēļ veicina skābekļa plūsmu organismā palielinātā daudzumā. Uzlabota alveolārās telpas ventilācija noved pie ne tikai skābekļa piegādes, bet arī oglekļa dioksīda izvadīšanas. Ārstēšana ir atkarīga no elpošanas mazspējas cēloņa un tiek veikta individuāli. Akūtai plaušu mazspējai nepieciešama steidzama aprūpe un reanimācija, jo tā apdraud dzīvību.

Patoģenēze

Elpošanas mazspējas patoģenētiskais mehānisms sastāv no traucētas ventilācijas (skābekļa transporta), difūzijas (apmaiņas alveolārajā membrānā) un perfūzijas (asins transports). Gāzu difūziju nodrošina skābekļa un oglekļa dioksīda spiediena starpība alveolās un kapilāros. Skābekļa šķīdība ir 20 reizes mazāka nekā oglekļa dioksīdam, tāpēc skābeklis izkliedējas lēnāk. Parasti skābekļa transports ir 1 l / min, tas ievērojami samazinās elpošanas mazspējas gadījumā. Alveolu membrānas struktūras sabiezēšana vai izmaiņas (tūska, iekaisums, limfostāze) arī samazina difūziju. Tas notiek arī ar membrānas sklerozi, pneimokoniozi, fibrozējošu alveolītu. Alveolokapilāru difūziju var palielināt ar O2 ieelpošanu, tūskas samazināšanu un pretiekaisuma terapiju..

Gāzu apmaiņas pasliktināšanās vai skābekļa transporta bojājums dažu minūšu laikā izraisa hipoksiju un hiperkapniju. Visām elpošanas mazspējas formām raksturīga hipoksija, dažām - hipoksija ar hiperkapniju. Hipoksēmiju nosaka PaO2 samazināšanās asinīs, kas mazāka par 60 mm. rt. Art. Ar vieglu hipoksēmijas pakāpi parādās tahipneja, tahikardija, spiediens nedaudz palielinās un rodas perifēra vazokonstrikcija. Smaga hipoksēmija (PaO2 mazāka par 45) ir saistīta ar plaušu hipertensiju, bradikardiju, traucētu sirdsdarbību, vispārēju hipotensiju, nātrija aizturi, galvassāpēm, encefalopātiju, dezorientāciju un krampjiem. Attīstās arī pienskābes acidoze. Hiperkapnija izraisa arteriālu hipertensiju, apziņas un sirds ritma traucējumus.

Reaģējot uz asins gāzu sastāva izmaiņām, tiek izraisītas vairākas reakcijas, kas nodrošina maksimālu skābekļa transportēšanu uz audu šūnām. Sirds un asinsvadu sistēma reaģē ar tahikardiju un palielinātu sirds izsviedi. Plaušu vazokonstrikcija, kas rodas, reaģējot uz alveolāru hipoksiju, izraisa ventilācijas un perfūzijas procesu uzlabošanos. Asinis raksturo eritrocitozes parādīšanās, kas pati par sevi palielina asins skābekļa daudzumu.

Šajā gadījumā kompensācijas mehānismiem ir arī negatīva ietekme, jo laika gaitā veidojas plaušu hipertensija, attīstās korpulmonale un sirds mazspēja. Turklāt plaušās veidojas intersticiāla tūska, samazinās plaušu audu elastība un samazinās virsmaktīvās vielas ražošana, kas izraisa plaušu audu sabrukumu. Hipoksijas ietekmē smadzeņu šūnu caurlaidība palielinās, attīstoties tūskai (pacientiem var attīstīties paaugstināta uzbudināmība, eiforija, krampji un koma).

Palielinoties CO2, asins pH samazinās un attīstās elpošanas acidoze. Nepietiekami oksidēto produktu asiņu palielināšanās izraisa H + jonu palielināšanos, attīstoties metaboliskajai acidozei. Metaboliskā acidoze ir smaga skābju-sārmu traucējumu forma, kuras pamatā ir skābju (hidroksibutirīnskābes, acetoetiķskābes, pienskābes) uzkrāšanās asinīs, kas organismā veidojas ar skābekļa trūkumu vai trūkumu. Skābekļa trūkums apvienojumā ar metabolisko acidozi izjauc šūnu membrānu darbību - K + atstāj šūnu, un Na + un ūdens iekļūst šūnā, liekot tām uzbriest.

Elpošanas alkaloze laika gaitā pievienojas metaboliskajai acidozei. Pēdējais parasti attīstās smagas DN fona apstākļos, kad elpošanas sistēmas kompensējošās iespējas ir izsmeltas. Paaugstināta kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) izdalīšanās, kas saistīta ar hiperkapniju un hipoksiju, izraisa pārmērīgu vazomotorā centra ierosmi: palielinās asinsvadu tonuss un miokarda kontraktilitāte. Vasomotora centrs tiek pakāpeniski nomākts. Tādējādi akūta elpošanas mazspēja rodas ar hemodinamikas traucējumiem - vispirms hiperdinamiju (tahikardiju un hipertensiju), un pēc tam hipodinamiju (bradiaritmiju un hipotensiju). Bronhu spazmas pievienojas esošajiem ventilācijas traucējumiem.

Klasifikācija

Pēc izstrādes laika:

• Asi.
• Hronisks.

• Ventilācija (hiperkapniska), attīstās ar oglekļa dioksīda pārpalikumu.
• Alveolo-respiratorais (parenhimāls, hipoksisks), attīstās ar skābekļa trūkumu.

Hiperkapniskajā variantā hipoksēmija tiek kombinēta ar hiperkapniju (pCO2 vairāk nekā 45 mm Hg). Tās attīstības cēloņi ir ekstrapulmonālo elpošanas mehānismu bojājumi. Tas vispirms noved pie pCO2 pieauguma un pēc tam ar pO2 samazināšanos. Izmantojot šo formu, pacients ir noraizējies par bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, galvassāpēm no rīta, sirdsklauves un dažreiz roku trīci. Šāda veida elpošanas traucējumi attīstās, ja oglekļa dioksīds tiek nepietiekami izvadīts no alveolām un uzkrājas. Šis nosacījums ir raksturīgs:

• iedzimtas miopātijas;
• balsenes stenoze;
• miksedēma;
• polimiozīts;
• poliomielīts;
• kifoskolioze;
• smaga krūšu kurvja trauma;
• gļotu vai vemšanas aspirācija;
• neiroloģiski traucējumi;
• plaušu hipertensija;
• aptaukošanās (hipoventilācijas sindroms);
• stingrs mugurkaula sindroms.

Hipoksisko (parenhīmas) variantu raksturo asins skābekļa spiediena pazemināšanās normālā oglekļa dioksīda spiedienā. Tas attīstās plaušu parenhīmas slimībās, kad gāzu difūzija alveolu līmenī kļūst sarežģīta vai neiespējama. Hipoksisku elpošanas mazspēju raksturo tahikardijas klātbūtne, pazemināts asinsspiediens, samaņas zudums, atmiņas pasliktināšanās. Pacienta āda ar hipoksisku elpošanas mazspēju iegūst zilganu nokrāsu.

Šis elpošanas mazspējas variants attīstās, ja:

• plaušu tūska;
• hroniska obstruktīva plaušu slimība;
• pneimonija;
• elpošanas distresa sindroms;
• sarkoidoze;
• bronhiālā astma;
• bronhektāzes;
• pulmonīts;
• plaušu hipertensija;
• plaušu embolija.

Ar visām intersticiālajām plaušu slimībām attīstās tūska, iekaisums, serozs-fibrinozā šķidruma svīšana alveolās un veidojas intraalveolāra fibroze. Ar pneimotoraksu, pleirītu un atelektāzi alveolas sabrūk. Liela nozīme ir obstrukcijai mazo un vidējo bronhu līmenī (piemēram, bronhiālās astmas un obstruktīvas plaušu slimības gadījumā). Parenhīmas DN attīstībā ir svarīga arī palielināta plaušu kapilārā caurlaidība (ar plaušu emboliju, plaušu tūsku un plaušu hipertensiju)..

Pēc elpošanas traucējumu mehānisma:

• Obstruktīvs.
• Ierobežojošs.
• Kombinēts.

Ventilācijas elpošanas mazspēja var būt obstruktīva un ierobežojoša. Obstruktīva elpošanas mazspēja ir saistīta ar šķēršļa parādīšanos gaisa pārejai caur bronhiem to lūmena samazināšanās, spazmas vai svešķermeņa klātbūtnes rezultātā. Ar šāda veida elpas trūkumu tam ir izelpas raksturs (ar to izelpot ir grūti). Šāda veida elpas trūkums rodas ar glottes, difterijas, balsenes tūskas spazmu. Pilnīgas gaisa obstrukcijas gadījumā balsenes vai trahejas līmenī iestājas nāve no nosmakšanas..

Ierobežojošais elpošanas mazspējas veids attīstās, ja plaušu audu elastība ir ierobežota vai nav iespējams to paplašināt. Plaušu ekskursija un maksimāla ieelpošana samazina difūzo fibrozi, pleiras saaugumus, pneimoniju, intersticiālu emfizēmu un plaušu tūsku..

Krūškurvja uzpūšanās pasliktinās ar pneimotoraksu, augstu diafragmas stāvokli, kifoskoliozi, diafragmas trūci, zarnu aizsprostojumu un peritonītu. Ierobežojošu nepietiekamību raksturo ieelpas tipa aizdusa (apgrūtināta elpošana). Bieži tiek izmantoti jaukti varianti - kombinēta elpošanas mazspēja, kurā obstrukcija tiek apvienota ar ierobežojumu.

Elpošanas mazspējas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Tiek atzīmēti šādi procesa soļi:

• Elpošanas mazspēja 1 grāds. Elpas trūkums parādās tikai ar palielinātu piepūli. Aizdusa attīstībai nav nepieciešama papildu muskuļu līdzdalība, miega stāvoklī aizdusa nav. Pacientiem periodiski ir nasolabial trīsstūra cianoze, kas palielinās ar pacienta fizisko piepūli vai satraukumu. Pacienti ir nemierīgi un nedaudz uzbudināmi. Seja ir bāla un piepampusi. Spiediens ir normas robežās vai nedaudz palielināts. Ārējā elpošana pie 1 grāda: tiek palielināts minūtes elpošanas tilpums, samazināta plaušu vitālā kapacitāte, elpošanas rezerve un elpošanas apjoms. Asins gāzu sastāvs nemainīgs, oglekļa dioksīds normas robežās.
• 2. pakāpes elpošanas mazspēja. Aizdusa parādās miera stāvoklī. Aizdusa ar elpošanas muskuļu piedalīšanos (starpribu atstarpes un supraclavicular fossa). Nazolabiskā trijstūra, roku un sejas cianoze, kas nepazūd, ieelpojot skābekli. Tiek atzīmēts ādas un nagu gultas bālums, paaugstināts ādas mitrums, paaugstināts spiediens, pastāvīga tahikardija. Nemiera, nespēka un letarģijas periodi. 2. pakāpē VC tiek samazināts par 25-30%, elpošanas apjoms un elpošanas rezerve tiek samazināta par 50%. Normālā oglekļa dioksīda spiedienā samazina skābekļa piesātinājumu asinīs. Elpošanas vai metaboliskā acidoze.
• Elpošanas mazspēja III pakāpe. Izpaužas ar smagu aizdusu miera stāvoklī, biežums
  elpo par 150% virs normas. Elpošana ir paradoksāla, bradypnea notiek periodiski. Izlijusi cianoze, vispārējs bālums, mitra sviedri, zems asinsspiediens. Muskuļu tonuss un reakcija ir strauji samazināta. Parādās krampji.
• Ceturtās pakāpes elpošanas mazspēja - hipoksiska koma. Ārējā elpošana: samazināta par vairāk nekā 50% minūtes OD, VC un elpošanas tilpums. Elpošanas rezerve ir nulle. Asins skābekļa piesātinājums ir mazāks par 70%. Dekompensēta acidoze.

Kā redzat, smaguma klasifikācijā tiek ņemta vērā plaušu mazspējas smagums. Galvenais sindroms ir elpas trūkums, ko izmanto stāvokļa smaguma novērtēšanai. Elpošanas mazspējas pakāpe un to novērtēšanas kritēriji ir svarīgi individuālai pieejai ārstēšanai un slimības prognozēšanai..

Iemesli

DN rodas daudzās situācijās, slimībās un apstākļos. Cēloņi var būt plaušu un ārpus plaušu, no kuriem galvenie ir šādi:

• bronhu un plaušu bojājumi: bronhu spazmas, samazināts bronhu tonuss, iekaisuma izmaiņas bronhos, infiltrāti plaušās, pneimoskleroze;
• plaušu iznīcināšana, plaušu tūska, plaušu saspiešana un atelektāze, nepietiekami attīstīta plaušas, plaušu daļas neesamība pēc rezekcijas, alerģisks alveolīts, vīrusu pneimonija;
• pleiras bojājums (izsvīdums dobumā, pneimotorakss);
• caurskatāmības pārkāpums (kuņģa satura, svešķermeņu aspirācija, aizkavēta bronhu sekrēcija);
• plaušu elpceļu izmaiņas ar pleiras izsvīdumu vai krūšu un vēdera sāpju sindromiem;
• plaušu tūska ar sepsi, masveida asins pārliešanu, noslīkšanu, gaisa vai tauku emboliju, koronāro artēriju šuntēšanu;
• izmaiņas elpošanas centrā, kas rodas no narkotiku, miega zāļu, komas, insultu pārdozēšanas;
• krūšu kurvja mobilitātes traucējumi - kifoskolioze, aptaukošanās, krūšu kurvja deformācija, traumatiska asfiksija;
• elpošanas muskuļu patoloģija (paralīze vai distrofiskas izmaiņas muskuļos);
• asinsrites traucējumi nelielā lokā (stagnācija plaušu cirkulācijā, plaušu arteriolu spazmas);
• muguras smadzeņu bojājumi (audzējs, trauma, asinsvadu patoloģija);
• perifērās neiropātijas;
• muguras smadzeņu priekšējo sakņu bojājumi poliomielīta, amiotrofās sklerozes gadījumā;
• apstākļi, kuros palielinās oglekļa dioksīda ražošana (krampji, apdegumi, traumas, drudzis, sepse).

Ja elpošanas distresa sindroms rodas akūti, augšējo elpceļu obstrukcija ir bieži sastopams cēlonis. Kas ir elpceļu obstrukcija? Tas ir viņu caurlaidības pārkāpums, kas akūtos gadījumos rodas ar svešķermeni bronhos, norijot ūdeni vai vemšanu. Caurredzamības pārkāpums ir arī hroniskas bronhu slimības.

Pieaugušajiem var atšķirt šādus obstrukcijas cēloņus:

• obturācija ar svešķermeņiem;
• mukocilārā klīrensa un krēpu uzkrāšanās pasliktināšanās;
• klepus mehānisma bojājums;
• iekaisuma izmaiņas elpceļos;
• laringospazmas un bronhiolu spazmas.

No hroniskajiem procesiem ir jāatzīmē hronisks obstruktīvs bronhīts, kura komplikācija ir akūta elpošanas mazspēja. Mirstība ar šo komplikāciju var sasniegt 24-38%.

Obstrukcija bērniem attīstās ar amnija šķidruma, kuņģa satura vai mekonija aspirāciju un rodas jaundzimušajiem, kuriem ir bijusi smaga hipoksija, un bērniem ar kuņģa un zarnu trakta malformācijām. Obstrukcija var būt saistīta ar bērniem ar cistisko fibrozi, laringospazmu, subglottisku tūsku vai bronhektāzi.

Bronhu obstrukcija var būt lokāla un difūza. Vietējā bronhu obstrukcija ir ierobežota viena bronha sašaurināšanās vai aizvēršanās. To izraisa neoplazma, kas izaug bronhu lūmenā, svešķermenis, lokāla bronhu deformācija vai gļotādas "aizbāžņa" veidošanās..

Difūza bronhu obstrukcija ir lūmena sašaurināšanās visos bronhos. Tas izjauc alveolārās telpas ventilāciju, un tas noved pie elpošanas mazspējas parādīšanās un galu galā ar plaušu hipertensiju. Difūzā obstrukcija var būt neatgriezeniska un atgriezeniska. Atgriezeniska bronhu obstrukcija rodas ar bronhu spazmu, bronhu gļotādas tūsku, hipersekrēciju uz iekaisuma fona. Tātad, bronhu obstrukcijas sindroms bērniem parādās uz bronhu iekaisuma slimību fona un pazūd, adekvāti ārstējot.

Neatgriezenisku bronhu obstrukciju izraisa cilindriskā epitēlija un bronhu koka dziedzeru vai peribronhiālās fibrozes hiperplāzija, kas ierobežo bronhu spēju paplašināties un samazina mazāko bronhu elastīgo atbalstu. Bronhopulmonārās slimības, piemēram, emfizēma un hronisks obstruktīvs bronhīts, izraisa neatgriezenisku obstrukciju. Bronhu obstrukcijas sekas ir plaušu hiperaktivitāte, kas attīstās ar gaisa slazdu mehānismu.

Hroniska elpošanas mazspēja

Tas attīstās lēni - tas prasa mēnešus un gadus. Tās attīstības laikā tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, kas ļauj ilgstoši uzturēt asins gāzu sastāvu pieņemamā līmenī. Tas galvenokārt ir saistīts ar elpošanas darba palielināšanos..

Hroniskas elpošanas mazspējas agrīnās stadijās gāzes apmaiņas traucējumi tiek konstatēti tikai fiziskās slodzes laikā. Ar progresēšanu ir raksturīga hipoksēmija (zems skābekļa spiediens) un hiperkapnija (paaugstināts oglekļa dioksīda spiediens), bet asins pH tiek uzturēts ilgu laiku metaboliskās alkalozes dēļ, kas attīstās kompensējoši. Dekompensācijas gaitā asins pH līmenis pazeminās (par 10 mm Hg, oglekļa dioksīda spiediens palielinās par 0,03). Hemodinamikas traucējumi ar šo elpošanas mazspējas formu rodas novēloti.

Hroniskas elpošanas mazspējas cēloņi:

• slimības, kas rodas ar obstrukciju - bronhektāze, HOPS, cistiskā fibroze, retāk astma;
• hroniskas intersticiālas slimības - pneimokonioze, plaušu fibroze, sarkoidoze, plaušu ciroze pēc tuberkulozes vai nes Tuberkulozas plaušu iekaisuma slimības;
• elpošanas sistēmas audzēji;
• krūšu kurvja deformācija - krūškurvja patoloģija ir viens no cēloņiem, kas noved pie CDF, visbiežāk ventilācijas traucējumi tiek atzīmēti kifoskoliozē;
• smaga aptaukošanās;
• sirds un asinsvadu slimības - plaušu trombembolija, sirds un asinsvadu defekti, sirds mazspēja;
• nervu sistēmas slimības - Parkinsona slimība, multiplā skleroze, amiotrofiskā skleroze, pastāvīgi nervozu nervu bojājumi.

Hroniskai elpošanas mazspējai ir divi posmi:

• Pirmajam posmam raksturīga ventilācijas kļūme, bet asins gāzu sastāvā nav izmaiņu: skābekļa un oglekļa dioksīda saturs ir normāls. Asins gāzes sastāvu uztur elpošanas sistēmas rezerves - elpošanas muskuļu aktivitāte, plaušu ventilācija un elpošanas ātruma palielināšanās..
• Otrais posms ir smagāks, jo ventilācijas traucējumiem tiek pievienota hipoksēmija un paaugstinās oglekļa dioksīda saturs asinīs. Attīstās gāzu vai elpošanas acidoze.

CDI diagnoze tiek noteikta, kad skābekļa spiediens asinīs samazinās un asins piesātinājums ar skābekli samazinās vai kad oglekļa dioksīda spriegums paaugstinās virs 45 mm Hg. sv.

Laika gaitā attīstās kardiopulmonārā mazspēja - labā kambara sirds mazspēja pievienojas plaušu. Tas notiek ar spiediena palielināšanos plaušu apritē un plaušu sirds veidošanos - tā ir labā kambara hipertrofija, kas rodas ar plaušu slimībām (bronhīts, policistiska, bronhiālā astma, emfizēma, difūzā pneimoskleroze). Par plaušu hipertensiju liecina sistoliskais spiediens, kas pārsniedz 30, un diastoliskais spiediens, kas pārsniedz 15 mm. rt. Art. Sirds un plaušu nepietiekamība izpaužas kā elpas trūkums (ar piepūli vai miera stāvoklī), smaguma sajūta labajā hipohondrijā, tūska kājās, ascīts (ar dekompensāciju), cianoze, dzemdes kakla vēnu pārpilnība un pulsācija epigastrālajā reģionā..

Elpošanas mazspējas simptomi

Galvenais simptoms ir elpas trūkums, kas nozīmē ātru un apgrūtinātu elpošanu, kurā tiek iesaistīti palīgmuskuli, kas nav novērojams ar normālu elpošanu. Citi plaušu nepietiekamības simptomi ir saistīti ar hipoksēmijas un hiperkapnijas klātbūtni. Alveolārā hipoksija izraisa elpošanas muskuļu darba palielināšanos, un tas kādu laiku veicina asins gāzu sastāva saglabāšanos. Ar elpošanas muskuļu nogurumu skābekļa saturs asinīs samazinās un pēc tam - palielinās CO2 līmenis asinīs.

Galvenais hroniskas elpošanas mazspējas simptoms ir elpas trūkums, kas attīstās pakāpeniski. Sākumā tas notiek ar ievērojamu piepūli, un, progresējot, samazinās tolerance pret vingrinājumiem un pacienti uztraucas par elpas trūkumu pat ar nelielu piepūli un miera stāvoklī.

Galvenā hipoksēmijas pazīme ir cianoze, kuras smagums un izplatība norāda uz nepietiekamības smagumu. Ar subkompensāciju tiek atzīmēta tikai lūpu un naglu cianoze, dekompensācijas stadijā tā jau ir plaši izplatīta, un termināla stadijā tā ir vispārināta. Hipoksēmijai raksturīgas hemodinamiskas izmaiņas ir tahikardija un zems asinsspiediens. Kad skābekļa spiediens nokrītas zem 30 mm. rt. Art. pacientiem ir ģībonis.

Vairumā gadījumu hroniska elpošanas mazspēja rodas ar paaugstinātu elpošanu, un tās samazināšanās līdz 12 minūtē ir milzīgs priekšvēstnesis, kas runā par elpošanas apstāšanās iespēju. Muskuļu iesaistīšana, kas parasti nav iesaistīti elpošanā (kakla muskuļi, deguna pietūkums, vēdera muskuļu piedalīšanās izelpā).

Dažiem pacientiem pirkstiem ir stilbiņi, rokas un kājas parasti ir siltas un mitras. Ar hiperkapnijas attīstību kuģi uz sejas un mutes gļotādas paplašinās. Hiperkapnija izpaužas kā bezmiegs, miegainība dienā un galvassāpes. Ar tā augšanu var rasties aptumšotas apziņas periodi. Aizdusu var mazināt elpošanas centra hiperkapniskās depresijas dēļ. Tas bieži ir maldinošs, jo domājams, ka tas uzlabo pacienta stāvokli. Sirds un plaušu nepietiekamība attīstās pēc vairākiem gadiem, un tās cēlonis ir spiediena palielināšanās plaušu artērijā un labās sirds pārslodze. Tas izpaužas kā paaugstināts elpas trūkums, tūskas parādīšanās uz kājām un ascīta.

Akūta elpošanas mazspēja attīstās uzreiz. Šī stāvokļa galvenā izpausme ir akūts augošs elpas trūkums. Muskuļi ir iesaistīti elpošanā, un deguna spārnu kustības ir pamanāmas. Ja ir centrālā regulējuma pārkāpumi, elpošanā ir iesaistīti tikai kakla muskuļi, un tiek atzīmētas balsenes kustības. Pacienti ir nemierīgi un satraukti, viņu uzvedība ir neatbilstoša.

Elpošanas mazspējas progresēšanas gadījumā trauksme tiek aizstāta ar letarģiju, apziņa tiek zaudēta, un, ja netiek sniegta palīdzība, pacienti nonāk komā. Bērniem var būt krampji. Āda ir cianotiska, auksta un mitra. Ar hiperkapniju āda iegūst sarkanīgi violetu nokrāsu. Sākotnējos posmos pacientiem ir tahikardija un augsts asinsspiediens. Palielinoties elpošanas mazspējai, tahikardiju aizstāj ar bradikardiju un parādās tendence uz zemāku spiedienu. Raksturo urīna izdalīšanās samazināšanās un zarnu parēzes parādīšanās.

Pēc elpošanas un asinsrites dekompensācijas līmeņa, O2 un CO2 satura asinīs izšķir ODN III pakāpi.

• I posms Pacients ir apzināts, nemierīgs, sūdzības par gaisa trūkumu. Āda ir bāla, mitra, neskaidra gļotādas cianoze. Elpošanas ātrums sasniedz 30 minūtē, sirdsdarbības ātrums - 110 minūtē, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 tiek samazināts arī elpas trūkuma dēļ.
• II posms. Pacientam ir smaga nosmakšana, parādās psihomotoriska uzbudinājums, delīrijs, halucinācijas un apziņas traucējumi. Āda ir mitra un cianotiska. Elpošanas ātrums sasniedz 35-40 minūtē, un sirdsdarbības ātrums ir līdz 140 minūtē, bieži rodas aritmija, tiek atzīmēts augsts asinsspiediens. PaO2 samazinās līdz 60, un PaCO2 paaugstinās - 50.
• III posms. Apziņa pacientam bieži nav, smadzeņu hipoksijas dēļ attīstās krampji, skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu. Tachypnea pārvēršas par bradypnea - elpošanas ātrums ir mazāks par 8 minūtē. Spiediens samazinās, parādās aritmijas. PaO2 samazinās vēl vairāk - 50, un PaCO2 pārsniedz 90.

Krūškurvja ievainojumi, smaga astmas saasināšanās, plaša pneimonija, atelektāze, bronhiolīts, spontāns pneimotorakss, plaušu artēriju trombembolija, toksiski alveolu bojājumi, ieelpojot toksiskas vielas, noved pie ARF. Visos šajos apstākļos nepieciešama steidzama aprūpe, un šī stāvokļa korekcijā tiek iesaistīta reanimācija. Sīkāku informāciju par šo tēmu sniegs abstrakts..

Analīzes un diagnostika

Galīgā elpošanas mazspējas diagnoze un tās smaguma pakāpe tiek noteikta, pamatojoties uz asiņu gāzes sastāva pētījumu. Asins gāzes analīze ietver:

• skābekļa spriedzes noteikšana (PaO2);
• oglekļa dioksīda sprieguma (PaСO2) noteikšana;
• hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli noteikšana (SaО2);
• skābes bāzes stāvoklis (CBS).

Papildus asins gāzu mērīšanai pašlaik tiek izmantota pulsa oksimetrija - tā ir neinvazīva metode, kas ļauj noteikt oksihemoglobīna saturu arteriālajās asinīs (tas ir, asins piesātinājumu, uz ko norāda SpO2). Ja ir aizdomas par plaušu emboliju, tiek nozīmēta koagulogramma.

Elpošanas mazspējas ārstēšana

• cēloņa novēršana, kas izraisīja elpošanas mazspējas attīstību;
• mikroklimata izveidošana telpā (ventilācija, mitrināšana);
• ceļu caurskatāmības atjaunošana (bērniem un gulošiem pacientiem - gļotu atsūkšana, bronhodilatatoru un atkrēpošanas līdzekļu iecelšana, posturāla drenāža);
• skābekļa terapija (skābekļa piegāde ar masku, katetru vai hiperbarisku skābekli);
• elpošanas atbalsts - tas nozīmē plaušu mākslīgo ventilāciju;
• asins plūsmas normalizēšana plaušās (Eufilīns, Benzoheksonijs, Pentamīns);
• CBS korekcija;
• slimību ārstēšana.

Standarta neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ietver darbības, kas līdzīgas kardiopulmonālās reanimācijas darbībām:

• galvas pagarināšana un atlaišana;
• nodrošinot brīvu elpošanu (atbrīvojiet jostu, atslēdziet apkakli);
• dot gaisa plūsmu;
• nomieriniet pacientu un dodiet viņam ērtu stāvokli - parasti pacienti dod priekšroku sēdēšanai vai gulēšanai;
• svešķermeņa, ja tāds ir, izņemšana no orofarneks;
• skābekļa terapija;
• trahejas intubācija vai elpceļu ievietošana - šī profesionālā procedūra atjauno caurspīdīgumu.

Pneimotoraksa likvidēšana sastāv no pleiras dobuma iztukšošanas, infekcijām un pneimonijai tiek nozīmēta antibiotiku terapija, bet trombembolijas gadījumā tiek ievadīts heparīns..

Intensīva elpošanas mazspējas ārstēšana sākas ar skābekļa terapiju. Neatliekamā palīdzība sastāv no narkotiku ārstēšanas, kuras mērķis ir acidozes koriģēšana, bronhu spazmas likvidēšana un kardiotonisko zāļu izrakstīšana. Lai palielinātu caurspīdīgumu, bronhodilatatorus lieto, izmantojot smidzinātāju (2-agonistus un antiholīnerģiskus līdzekļus) - visefektīvākos bronhodilatatorus. Tradicionāli tiek izmantots teofilīns - efekta nodrošināšanai tā koncentrācija tiek uzturēta 10-15 mg / l robežās.

Kopumā plaušu mazspējas zāļu terapiju nosaka slimības forma, kas to izraisīja. Smagā un dzīvībai bīstamā stāvoklī pacients tiek hospitalizēts. Evakuācija tiek veikta daļēji sēdus stāvoklī uz nestuvēm.

Atkarībā no štata tiek piešķirti:

• Pretdrudža līdzekļi temperatūrā virs 390 (Paracetamols, Ibuprofēns).
• Narkotiskie pretsāpju līdzekļi sāpju mazināšanai pneimotraumas vai krūškurvja traumas gadījumā (ketorolaks intramuskulāri vai intravenozi, Lornoxicam vai Xefocam iekšpusē)..
• Bronhu obstrukcijai - bronhodilatatori (Atrovent, Salbutamol inhalācijas caur smidzinātāju vai dozētas inhalācijas veidā ar starpliku: Fenoterol, Salbutamol ik pēc 20 minūtēm). Kombinētas Atrovent inhalācijas ar fenoterolu ik pēc 30 minūtēm. Berodual šķīduma ieelpošana ar Pulmicort suspensiju caur smidzinātāju. Ja bronhu obstrukcija ir smaga, tiek apsvērts jautājums par glikokortikoīdu sistēmisku lietošanu. Tajā pašā laikā tiek nozīmēti muco regulējošie medikamenti (ACC, Ambroksols) un ieelpošana ar mitrinātu skābekli.
• Ja ir pneimonija, tiek veikta antibiotiku ārstēšana.
• Detoksikācijas terapija ietver izotoniskā šķīduma, Hemodez, Glikozes šķīduma ieviešanu. Dienā injicē ne vairāk kā 1,5-1,7 litrus. Labākai skābekļa asimilācijai ar audiem intravenozi injicē glikozi, ko-karboksilāzi, askorbīnskābi, citohromu C, riboflavīnu, unitiolu..
• Metaboliskās acidozes korekcija. Šajā nolūkā tiek izmantoti sārmojoši līdzekļi: nātrija bikarbonāta šķīdums, Trometamol N šķīdums, Trisamīns. Trometamol N šķīduma iedarbības ilgums ir ilgāks nekā nātrija bikarbonāta.
• Ar arteriālu hipotensiju šķidrums tiek papildināts, ieviešot dekstrozes flakonu, Refortan HEC6%, Voluven. Ja hipotensija netiek novērsta, Dopamīnu (vai adrenalīnu, Mezaton) injicē intravenozi ar fizioloģisko šķīdumu, līdz spiediens sasniedz 90. Ventrikulas fibrilācijas gadījumā dopamīns ir kontrindicēts..
• Plaušu hipertensijas klātbūtnē ieteicams lietot nitrātus, kalcija kanālu blokatorus un diurētiskos līdzekļus.
• Lai novērstu kuņģa-zarnu trakta gļotādas eroziju, lietojiet Omeprazole, Pantoprozole, Controloc, Nolpaza, Pangastro.
• Samazinoties elpošanas centra aktivitātei, kas novērojama aptaukošanās un miega apnojas sindroma gadījumā, tiek izmantoti elpošanas analeptikas līdzekļi (etimizols intramuskulāri vai intravenozi)..

Smagas plaušu mazspējas, stupora un komas, hemodinamiskās nestabilitātes ārstēšana ietver piespiedu ventilācijas izmantošanu.