Strutojošas-destruktīvas plaušu slimības

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīnas pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Infekciozā plaušu iznīcināšana ir smagi patoloģiski stāvokļi, kam raksturīga iekaisuma infiltrācija un sekojoša plaušu audu strutojoša vai pūšanas sabrukšana (iznīcināšana) nespecifisku infekcijas patogēnu iedarbības rezultātā (N.V. Pukhov, 1998). Ir trīs infekcijas plaušu iznīcināšanas veidi: abscess, gangrēna un gangrenozs plaušu abscess.

Infekciozās plaušu iznīcināšanas cēloņi

Nav specifisku infekcijas plaušu iznīcināšanas izraisītāju. 60-65% pacientu slimības cēlonis ir sporas neveidojošie obligātie anaerobie mikroorganismi: bakteroīdi (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobaktērijas (F.nucleatum, F.necropharum); anaerobie koki (Peptococcus, Peptostreptococcus) utt. Infekcijas iznīcināšanu, kas rodas orofaringeālas gļotu aspirācijas rezultātā, biežāk izraisa fusobaktērijas, anaerobie koki un B. melaninogenicus. Aspirējot kuņģa saturu, B.fragilis ir visbiežākais infekcijas plaušu iznīcināšanas izraisītājs..

30-40% pacientu infekciozo plaušu iznīcināšanu izraisa Staphylococcus aureus, streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobaktērijas. Nosauktie patogēni visbiežāk izraisa plaušu infekciozu iznīcināšanu, kas galvenokārt nav saistīta ar orofaringeālas gļotu vai kuņģa satura aspirāciju..

Hematogēnās-emboliskās izcelsmes plaušu infekciozu iznīcināšanu visbiežāk izraisa Staphylococcus aureus.

Retos gadījumos slimības cēlonis ir nebaktēriju izraisītāji (sēnītes, vienšūņi).

Predisponējoši faktori: smēķēšana, hronisks bronhīts, bronhiālā astma, cukura diabēts, gripas epidēmija, alkoholisms, sejas un žokļu trauma, ilgstoša saaukstēšanās, gripa.

Infekciozās plaušu iznīcināšanas patoģenēze

Plaušu infekcijas iznīcināšanas izraisītāji iekļūst plaušu parenhīmā caur elpošanas traktu, retāk - hematogēnu, limfogēnu, izplatoties no kaimiņu orgāniem un audiem. Ar transbronhiālu infekciju mikrofloras avots ir mutes dobums un nazofarneks. Svarīgu lomu spēlē inficēto gļotu un siekalu aspirācija (mikroaspirācija) no nazofarneks, kā arī kuņģa saturs. Turklāt plaušu abscesi var rasties ar slēgtiem ievainojumiem (sasitumi, saspiešana, smadzeņu satricinājums) un iekļūstošām krūšu brūcēm. Ar abscesu sākotnēji ir ierobežota iekaisuma infiltrācija ar plaušu audu strutojošu saplūšanu un sabrukšanas dobuma veidošanos, ko ieskauj granulācijas vārpsta.

Pēc tam (pēc 2-3 nedēļām) bronhā notiek strutojoša fokusa izrāviens; ar labu drenāžu dobuma sienas sabrūk, veidojot rētu vai pneimosklerozes zonu.

Ar plaušu gangrēnu pēc īsa iekaisuma infiltrācijas perioda, pateicoties mikrofloras un asinsvadu trombozes atkritumu iedarbībai, bez skaidrām robežām attīstās plaša plaušu audu nekroze. Nekrotiskos audos tiek veidoti daudzi sabrukšanas perēkļi, kas daļēji tiek novadīti caur bronhu.

Vissvarīgākais patoģenētiskais faktors ir arī vispārējās imunitātes un vietējās bronhopulmonārās aizsardzības funkcijas samazināšanās (sk. "Hronisks bronhīts")..

Infekciozās plaušu iznīcināšanas klasifikācija

1. Cēloņi (atkarībā no infekcijas izraisītāja veida).
   • Aerobā un / vai nosacīti anaerobā flora.
   • Obligāta anaerobā flora.
   • Jaukta aerobā-anaerobā flora.
   • Nebakteriālie patogēni (sēnītes, vienšūņi).
2. Patoģenēze (infekcijas mehānisms).
   • Bronhogēnas, ieskaitot aspirāciju, post-pneimoniskas, obstruktīvas.
   • Hematogēns, ieskaitot emboliju.
   • Traumatisks.
   • Saistīts ar tiešu strupšanas pāreju no blakus esošajiem orgāniem un audiem.
3. Klīniskā un morfoloģiskā forma.
   • Strutojoši abscesi.
   • Gangrēnie abscesi.
   • Plaušu gangrēna.
4. Atrašanās plaušu iekšienē.
   • Perifērijas.
   • Centrālā.
5. Patoloģiskā procesa izplatība.
   • Viens.
   • Daudzskaitlis.
   • Vienpusējs.
   • Divpusējs.
   • Ar segmentu bojājumiem.
   • Ar daivas sakāvi.
   • Skartas vairāk nekā viena daiva.
6. Plūsmas smagums.
   • Gaismas plūsma.
   • Mērens kurss.
   • Smaga strāva.
   • Īpaši smaga gaita.
7. Komplikāciju klātbūtne vai trūkums.
   • Nekomplicēts.
   • Sarežģīti:
     • pyopneumothorax, pleiras empīma;
     • plaušu asiņošana;
     • bakterēmisks šoks;
     • akūta elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem;
     • sepse (septicopyemia);
     • krūšu sienas flegmona;
     • pretējās puses sakāve primārā vienpusējā procesā;
     • citas komplikācijas.
8. Plūsmas raksturs (atkarībā no laika kritērijiem).
   • Asi.
   • Ar subakūtu kursu.
   • Hroniskas plaušu abscesi (hroniska gangrēna nav iespējama).

Piezīme: gangrenozs abscess tiek saprasts kā plaušu infekciozas iznīcināšanas starpforma, kurai raksturīga mazāk plaša un vairāk pakļauta norobežošanai nekā gangrēna, plaušu audu nekroze. Šajā gadījumā plaušu audu kausēšanas procesā tiek izveidota dobums ar parietālajiem vai brīvi gulošajiem audu sekvestriem..

Akūtas un hroniskas nespecifiskas plaušu un pleiras strutojošas-destruktīvas slimības ķirurģijā

Rokasgrāmata ir veltīta torakālās ķirurģijas faktiskajai problēmai - akūtu un hronisku plaušu un pleiras slimību diagnostikai un ārstēšanai. Darbā tiek prezentētas mūsdienu klasifikācijas, jauni uzskati par akūtas un hroniskas plaušu iznīcināšanas etiopatoģenētiskajiem aspektiem. Tiek atspoguļoti jaunākie sasniegumi plaušu un pleiras destruktīvo slimību diagnostikā un ārstēšanā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta šīs pacientu kategorijas ārstēšanas taktikai..

Publikācija ir paredzēta gan medicīnas universitāšu studentiem un klīniskajiem rezidentiem, gan ķirurgiem (galvenokārt krūšu daļas), kā arī ģimenes ārstiem.

Satura rādītājs:

• Priekšvārds
• I. nodaļa Akūtas un hroniskas nespecifiskas strutojošas-destruktīvas plaušu slimības
  • Klasifikācija
  • Etioloģija
  • Patoģenēze
  • Klīnika
    • Akūts plaušu abscess
    • Gangrenozs plaušu abscess
    • Bieža plaušu gangrēna
    • Hematogēns plaušu abscess
    • Pēctraumatiskais plaušu abscess
    • Hronisks plaušu abscess
  • Diagnostika
  • Diferenciāldiagnoze
  • Komplikācijas
  • Ārstēšana
    • Antibakteriāla ārstēšana
    • Strutojoša fokusa sanitārija
    • Imunoloģisko traucējumu korekcija un homeostāzes atjaunošana
    • Operatīva ārstēšana
• II nodaļa. Bronhektāzes
  • Etioloģija
  • Patoģenēze
  • Klasifikācija
  • Klīnika
  • Diagnostika
  • Diferenciāldiagnoze
  • Ārstēšana
• III nodaļa. Strutainas pleiras slimības
  • Pleiras anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības
  • Strutojošu pleiras slimību etioloģija
  • Patoģenēze
  • Klasifikācija
  • Klīnika un diagnostika
    • Akūta pleiras empīma
    • Hroniska pleiras empīma
    • Pyopneumothorax
  • Diferenciāldiagnoze
  • Ārstēšana
    • Ārstēšana pleiras empīmas gadījumā
    • Indikācijas un kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai
    • Ķirurģisko iejaukšanās veidi
• Bibliogrāfiskais saraksts

Klasifikācija

Vienotu viedokļu trūkums par strutojošu plaušu slimību etiopatoģenētisko raksturu izraisīja lielu skaitu klasifikāciju.

Vienu no pirmajām klasifikācijām ierosināja padomju plaušu ķirurģijas dibinātājs S.I. Spasokukotskis 1938. gadā un ir balstīts uz klīniskajiem un patoģenētiskajiem principiem, bet bez klīniskā kursa iezīmēm un smaguma pakāpes. Šo klasifikāciju, ņemot vērā strutojošā procesa smagumu un slimības gaitu nākamajos gados, A.N. Bakulevs 1961. gadā, 1968. gadā - V.I. Stručkovs, 1988. gadā - S.I. Koļesņikovs.

Pašlaik visas patoloģiskā procesa saites vispilnīgāk atspoguļojas 2000. gada klasifikācijā, ko veica N.V. Putovs, papildināts ar Ya.N. Šoihets.

Klīniskās, radioloģiskās un morfoloģiskās izmaiņas plaušās dod pamatu apsvērt šādas galvenās plaušu strutojošās iznīcināšanas patoloģiskās formas.

Akūts abscess ir strutains vai pūšanas izraisošs plaušu audu nekrotisko zonu sabrukums, bieži 1-2 segmentu robežās ar vienas vai vairāku iznīcināšanas dobumu klātbūtni, piepildīts ar strutām un norobežots no neskartām sekcijām ar piogēnu kapsulu, ko ieskauj perifokāla iekaisuma infiltrāta zona..

Plaušu gangrēna ir strutojoša-putrefaktīva nekroze ievērojamā plaušu audu apgabalā (no daivas līdz visai plaušai), bez skaidrām norobežojuma pazīmēm, kurai ir tendence vēl straujāk izplatīties un kas izpaužas ārkārtīgi smagā pacienta vispārējā stāvoklī.

Tā kā starp diviem galējiem, raksturīgākajiem infekcijas plaušu iznīcināšanas veidiem ir pārejas formas, P.A. Kuprijanovs un A.P. Kolesovs (1955) ierosināja nošķirt destruktīvā pneimonīta 3. veidu - gangrenozo abscesu, apvienojot gan gangrēnas, gan abscesa elementus..

Gangrenozais abscess (ierobežota gangrēna) ir plaušu audu apgabala strutaina-pūšanas izraisoša nekroze, bet ar mazāk izteiktu parenhīmas nekrozi nekā ar gangrēnu, pakļauta norobežošanai, veidojoties dobumam ar parietālajiem vai brīvi gulošajiem plaušu audu sekvestriem..

Šīs formas ilgstoša kursa laikā var pārveidot viena otru. Piemēram, gangrēnu labvēlīgos apstākļos var norobežot, apcirpt, notīrīt. Apgrieztā secībā parasti transformācijas nenotiek. Tomēr katrai no šīm formām ir savas klīniskā kursa iezīmes, tāpēc tās nevajadzētu attēlot kā viena patoģenētiska procesa ķēdi..

Literatūrā, kas galvenokārt ir terapeitiska, termins "abscesa pneimonija" ir kļuvis plaši izplatīts kā sinonīms jēdzienam "plaušu pūšana". Ārvalstu literatūrā termins "nekrotizējoša pneimonija" bieži nozīmē stāvokli, kas atbilst plaušu gangrēnai. Terminu "abscesa pneimonija" ("destruktīva pneimonija", "plaušu stafilokoku iznīcināšana") saprot kā iznīcināšanu uz pneimoniskās infiltrācijas fona vai vairāku apgaismības perēkļu veidošanos intensīvas tumšākas fona apstākļos, kas raksturīgs abscesam. Tomēr, lai atšķirtu terapeitisko patoloģiju no ķirurģiskās patoloģijas, lielākā daļa ķirurgu neiesaka lietot šo terminu, lai gan ar sarežģītu kursu šādi pacienti nonāk ķirurģiskajās nodaļās..

Mūsdienu akūtas infekcijas plaušu iznīcināšanas klasifikācija

[I.S.Kolesnikov, 1988; N.V. Putovs, 2000]:

Pēc morfoloģiskām izmaiņām:

1. Akūts strutojošs abscess.
2. Akūts gangrenozs abscess (ierobežota gangrēna).
3. Bieža gangrēna.

1. Primārs.
2. Sekundāra.

Patoģenētiskās īpašības:

c) obstruktīva, 2. trombemboliska:

a) mikrobu trombembolija,

b) aseptiska trombembolija. 3. Pēctraumatisks.

4. Cita izcelsme (ieskaitot gadījumus, kad no kaimiņu orgāniem notiek strutošana).

1. Izraisa aerobā mikroflora.
2. Izraisa anaerobā mikroflora.
3. Izraisa cita nebakteriāla flora (vienšūņi, sēnītes utt.).
4. Izraisa jaukta mikroflora (ieskaitot vīrusu-baktēriju).

1. Centrālā (sakne).
2. Perifēra (kortical, subpleural).

Abscesi:

• viens,
• vairākkārtējs,
• vienpusējs,
• divpusējs,
• izplatīts.

Gangrēna:

• lobārs,
• starpsumma,
• kopā [pēc Ya.N. Šoikhetu, 2000],
• divpusējs.

Pēc kursa smaguma:

1. Viegla smaguma pakāpe (nav elpošanas distresa, tikai bronhopulmonāri simptomi).
2. Vidēja smaguma pakāpe (elpošanas mazspēja, sepse).
3. Smaga (elpošanas mazspēja, sepse, orgānu disfunkcija).
4. Ļoti smags (septisks šoks, vairāku orgānu mazspējas simptomi).

Ar komplikāciju klātbūtni:

1. Pyopneumothorax vai pleiras empīma.
2. Asiņošana vai hemoptīze.
3. Sepse.
4. Krūškurvja sienas celulīts.
5. Elpošanas distresa sindroms.
6. Pretējās plaušas bojājums.
7. Strutojošs perikardīts, mediastinīts utt..
8. Strutojošas metastāzes uz citiem orgāniem ar to septisko bojājumu un sekundāro intoksikāciju.

Etioloģija

Pareiza izpratne par strutojošu destruktīvu plaušu slimību etiopatoģenēzes pamatiem ir priekšnoteikums, lai izveidotu diagnostikas pasākumu un terapeitisko taktiku sistēmu.

Galvenie faktori, kas veicina iekaisuma procesa pāreju uz strutainu, ir (1. attēls):

Attēls: 1. Strutojoša procesa veidošanās etioloģiskie aspekti

1) samazināta imunitāte,

2) infekcijas izraisītāja virulence,

3) bronhu drenāžas funkcijas pārkāpums,

4) traucēta asins piegāde (ar plaušu audu nekrozi). 1. Samazināta smadzeņu garozas (CNS) kontrole pār sistēmu darbību noved pie organisma aizsargspēju samazināšanās un bronhu drenāžas funkcijas traucējumiem. Šādu apziņas pārkāpumu izpausme ietver:

a) alkohola intoksikācija (alkohola intoksikācija veicina barības vada-sirds reģiona un bronhu koka gludo muskuļu relaksāciju, nomāc klepus refleksu, fagocitozi un citas aizsargreakcijas);

c) atkārtota anestēzija;

e) smadzeņu traumas. Arī hroniskas bronhopulmonārās sistēmas slimības veicina imunitātes samazināšanos, īpaši ilgstoši ārstējot steroīdu hormonus un dažādas, bieži mainītas antibiotikas. Ķermeņa pretestība samazinās arī smagās vispārējās slimībās, starp kurām īpaša vieta ir cukura diabēts..

Akūtas strutojošas plaušu destruktīvas slimības

Akūtas strutojošas destruktīvas izmaiņas plaušu audos attiecas uz sarežģītām pneimonijas formām. Saskaņā ar šo slimību ir jāsaprot pati komplikācija, kas rodas, baktēriju pneimonijai pievienojot plaušu dobumu veidošanos un pleiras bojājumus. Izraisītāji vairumā gadījumu ir stafilokoki un negatīvās baktērijas. Patoģenēzē svarīgu lomu aizkavē toksisko vielu un fermentatīvo komponentu veidošanās baktēriju mikroorganismos. Šiem komponentiem ir atšķirīgi mehānismi un veidi, kā iedarboties uz orgāniem un audiem. Mūsdienās daudzas baktērijas spēj pielāgoties dažu antibiotiku iedarbībai, padarot ārstēšanu daudz grūtāku. Maziem bērniem destruktīvas izmaiņas plaušās izpaužas ar noteiktiem raksturīgiem simptomiem, kas izpaužas kompleksā.
1) Hronisks elpošanas sindroms ar attīstības etioloģiju ārpus plaušu audiem izpaužas: muskuļu, kas ir atbildīgi par elpošanas kustībām, saraušanās funkcijas pārkāpums; krūškurvja elastības pārkāpums; lipīgu veidojumu veidošanās pleirā;
2) Hronisks elpošanas sindroms, kas saistīts ar patoloģiju plaušu audos: bronhu dobuma aizsprostošanās veidošanās, bronhu iekšējās sienas iekaisums, cistisko veidojumu parādīšanās bronhā, strutainu infiltrātu veidošanās ne tikai bronhu dobumā, bet arī plaušu audos.
Komplikācijas ir saistītas ar vispārēju asins saindēšanos, perikarda iekaisumu, plaušu emfizēmu un asiņošanu..
Destruktīvās pneimonijas klīniskās izpausmes.
Lielākajai daļai bērnu šī slimība notiek akūtas elpceļu vīrusu slimības fona apstākļos. Ar neefektīvu ārstēšanu fokusa infiltrātu agrīna attīstība sāk parādīties septiņu dienu laikā ar vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, drudža periodu un dažu sistēmu darbības traucējumiem. Ļoti agri ar rentgena attēliem tiek atrasti plaušu infiltrāti, drīz visam tiek pievienots pleiras membrānas kairinājums. Akūtā plaušu daivas iekaisuma klīniskie simptomi izpaužas ar strutojošu fokusu un elpošanas mazspēju. Šim tipam raksturīga strauja slimības attīstība, parādās hipertermija, kurai raksturīga stabilitāte, elpas trūkums, ādas izmaiņas koenotiskas nokrāsas formā. Progresīvākos un smagākos apstākļos ir šoka pazīmes..
Objektīvā pārbaudē tiek atklāta krūšu kurvja nekustīgums skartajā zonā. Destruktīvā procesa plaušu formu raksturo strutojošu perēkļu parādīšanās uz plaušu pamatnes virsmas. Klīniski izpaužas kā intensīvas intoksikācijas pazīmes, izmaiņas ādā un elpošanas traucējumi. Skartā zona ir tik saspringta, ka pat caur sienu var konstatēt strutojoša satura uzkrāšanos. Plaušu audos izveidojies abscess var būt gigantiska izmēra un lokalizēts sānu sekcijās, šis process, saspiests, izspiež videnes veselos orgānus pretējā virzienā. Milzu abscesi ir salīdzinoši labdabīgi, bez sepses attīstības. Plaušu iznīcināšanas bullozā forma ir plānsienu gaisa veidojumi, kas nerada īpašas briesmas.
Ārstnieciskās darbības.
Norādes par zāļu ārstēšanu ir fistulas veidošanās bronhos un iekaisuma fokusa novadīšana ārējā vidē. Ja dobums ir aizvērts un nav infiltrācijas, nepieciešama operācija.

DISTRUKTĪVAS PLAUŠU SLIMĪBAS

Plaušu abscess ir vairāk vai mazāk ierobežots dobums, kas veidojas plaušu parenhīmas strutainas saplūšanas rezultātā.

Plaušu gangrēna ir daudz smagāks patoloģisks stāvoklis, ko raksturo plaša skarto plaušu audu nekroze un eho-rozā sabrukšana, kas nav pakļauta skaidrai norobežošanai un ātrai strutainai saplūšanai..

Pastāv arī infekcijas plaušu iznīcināšanas starpposma forma, kurā nekroze un strutojoša ichorous sabrukšana ir retāk sastopama, un tās norobežošanas procesā veidojas dobums, kas satur lēni kūstošus un noraidītus plaušu audu sekvestrus..

Vispārīgo terminu "destruktīvs pneimonīts" lieto, lai apzīmētu visu akūtas infekcijas plaušu iznīcināšanas grupu.

Destruktīvs pneimonīts - infekcijas un iekaisuma procesi plaušu parenhīmā, pašreizējie netipiski, kam raksturīgi neatgriezeniski plaušu audu bojājumi (nekroze, audu iznīcināšana).

ETIOLOĢIJA. Pašlaik ir vispāratzīts, ka plaušu audos strutojošu un gangrēnu procesu etioloģijā nav skaidras atšķirības. Pacientiem ar slimības aspirācijas ģenēzi, kad ir iespējama jebkāda veida iznīcināšana, raksturīgākā ir anaerobā etioloģija. Tajā pašā laikā iznīcināšanu, kas rodas orofaringijas gļotu aspirācijas rezultātā, biežāk izraisa fusobaktērijas, anaerobie koki un B. Melaninogenicus, savukārt aspirācija no kuņģa-zarnu trakta apakšējām daļām bieži izraisa procesu, kas saistīts ar B.fragilis. Tajā pašā laikā ar citas ģenēzes pneimoniju, aerobiem un fakultatīvām anaerobām (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus utt.).

Tropu un subtropu valstīs vienšūņiem ir nozīmīga loma plaušu abscesa etioloģijā: vislielākā praktiskā nozīme ir Entamoeba hystolytica. Aprakstīti sēnīšu, īpaši aktinomicītu, izraisīti plaušu abscesa gadījumi.

Jautājums par elpošanas vīrusu nozīmi destruktīvā pneimonīta etioloģijā vispār nav pētīts. Pētījumi ir pārliecinoši parādījuši, ka daudzos gadījumos vīrusu infekcija aktīvi ietekmē destruktīvā pneimonīta gaitu un dažreiz arī iznākumu. Viroloģiskie pētījumi ir atklājuši aktīvas vīrusu infekcijas klātbūtni pusei pacientu ar abscesu un plaušu gangrēnu.

PATOGENĒZE. Pārsvarā vairumā gadījumu mikroorganismi, kas ir destruktīvā pneimonīta izraisītāji, caur elpceļiem nonāk plaušu parenhīmā, daudz retāk - hematogēni. Suppurācija ir iespējama tiešas plaušu inficēšanās rezultātā ar iekļūstošiem bojājumiem. Izplatīšanās uz plaušām no blakus esošiem nepārtraukta orgāna orgāniem un audiem, kā arī limfogēnām.

Vissvarīgākais no šiem ceļiem ir transkanalikulārs (transbronhiāls), jo tieši ar to ir saistīta lielākā daļa destruktīvā pneimonīta.

Infekcijas virzību no proksimālajiem uz distālajiem elpceļiem var veikt divu mehānismu rezultātā:

ieelpošana (aerogēna), kad patogēni pārvietojas elpošanas sekciju virzienā ieelpotā gaisa plūsmā;

aspirācija, kad, ieelpojot, no mutes dobuma un nazofarneks tiek absorbēts noteikts daudzums inficēta šķidruma, gļotu, svešķermeņu..

Vissvarīgākais faktors, kas veicina inficētā materiāla aspirāciju, ir apstākļi, kuros īslaicīgi vai pastāvīgi tiek traucēta rīšana, nazofaringeāla un klepus refleksi (maskas inhalācijas anestēzija, dziļa alkohola intoksikācija, bezsamaņa, kas saistīta ar traumatisku smadzeņu traumu vai akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, epilepsijas lēkmes, elektrošoks, ko lieto noteiktu garīgu slimību ārstēšanā utt.).

Vissvarīgākā ir pārmērīga alkohola lietošana.

Inficētā materiāla aspirācijas varbūtību palielina arī dažādas barības vada patoloģijas formas (kardiospasma, ahalāzija, cicatricial striktūras, hiatal trūce), kas veicina regurgitāciju un gļotu, pārtikas daļiņu un kuņģa satura iekļūšanu bronhos..

Kopā ar aspirāciju tiek apsvērts arī ieelpošanas ceļš, kurā patogēni iekļūst plaušās kopā ar ieelpoto gaisu..

Patoģenētiskā nozīme aspirācijas laikā ir ne tikai fakts, ka mikroorganismi iekļūst bronhu koka mazos zaros, bet arī šo zaru obturācija ar inficētu materiālu ar to drenāžas funkcijas pārkāpumu un atelektāzes attīstību, veicinot infekcijas-nekrotiskā procesa rašanos..

Hematogēni plaušu abscesi

tas parasti ir dažādas izcelsmes sepses (septicopyemia) izpausme vai komplikācija. Inficētā materiāla avots var būt asins recekļi apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnās, asins recekļi flebīta gadījumā, kas saistīti ar ilgstošu infūzijas terapiju, asins recekļi mazās vēnās, kas ap osteomielītu, un citi strutojoši perēkļi. Inficētais materiāls kopā ar asins plūsmu iekļūst plaušu artērijas mazajos zaros, pirmskapilāros un kapilāros un, tos traucējot, izraisa infekcijas procesu, kam seko abscesa veidošanās un strutas izrāviens caur bronhu koku. Hematogēniem abscesiem raksturīga daudzveidība un parasti lokalizācija subpleurālā, bieži apakšējā daiva.

Viegli traumatiskas izcelsmes abscesi ir labi zināmi, galvenokārt saistīti ar aklām šāviena brūcēm. Patogēni caur krūšu sienu iekļūst plaušu audos kopā ar ievainojošo lādiņu. Šādi abscesi attīstās ap svešķermeņiem un intrapulmonālām hematomām, kurām ir galvenā loma pūšanas patoģenēzē..

Suppuratīvā-destruktīvā procesa tieša izplatīšanās no kaimiņu audiem un orgāniem vienā kontinentālā daļā ir salīdzinoši reta. Dažreiz ir iespējams subfrenisko abscesu un aknu abscesu izrāviens caur diafragmu plaušu audos.

Patogēnu limfogēniem iebrukumiem plaušu audos nav būtiskas nozīmes destruktīva pneimonīta patoģenēzē.

Elpošanas orgāni ir aprīkoti ar ļoti sarežģītiem pretinfekcijas aizsardzības mehānismiem. Tajos ietilpst mukocilārā klīrensa sistēma, alveolārā makrofāgu sistēma, dažādas imūnglobulīnu klases bronhu sekrēcijās. Infekciozā-nekrotiskā procesa īstenošanai plaušās ir jāietekmē papildu patoģenētiskie faktori, kas nomāc makroorganisma pretinfekcijas aizsardzības vispārējo un vietējo sistēmu. Šādi faktori ir: dažādas lokālas izmaiņas bronhu caurlaidībā, strauji izjaucot mukocilārā attīrīšanas sistēmu un bronhu drenāžas funkciju, veicinot gļotu uzkrāšanos un infekcijas attīstību distāli līdz bronhu aizsprostojuma vietai..

Vissvarīgākais patoģenētiskais faktors, kas veicina destruktīva pneimonīta attīstību, ir elpošanas vīrusi, kas asi nomāc vietējās aizsardzības mehānismus un pacienta vispārējo imunoloģisko reaktivitāti..

Vīrusu bojājuma ietekmē bronhu un alveolu integumentārajā epitēlijā rodas iekaisuma tūska, infiltrācija, nekrobiotiskas un nekrotiskas izmaiņas, kā rezultātā strauji tiek traucēta cilijveida epitēlija funkcija un mukopilāra klīrenss. Līdz ar to strauji tiek izjaukta šūnu imunitāte, samazinās neitrofilu un makrofāgu fagocītiskā spēja, samazinās T- un B-limfocītu skaits, samazinās endogēnā interferona koncentrācija, tiek kavēta no antivielām atkarīgā dabiskā slepkavas darbība, tiek traucēta aizsargājošo imūnglobulīnu sintēze ar B-limfocītiem.

Starp sliktajiem ieradumiem smēķēšana ir nozīmīga loma patoģenēzē - hroniska bronhīta attīstībā svarīgs eksogēns faktors, kas izjauc bronhu koka vietējās pretinfekciālās aizsardzības mehānismu (bronhu gļotādas pārstrukturēšana ar ciliāru šūnu nomaiņu ar gļotādām, gļotādu dziedzeru hipertrofija, traucēta bronhu caureja utt.).) Lielākajā daļā pacientu abi faktori darbojas kopā, savstarpēji pastiprinot viens otru..

Ķermeņa vispārējās imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanos bieži izraisa smagas vispārējas slimības. Vislielākā nozīme ir cukura diabētam, universālam faktoram, kas veicina nekrozi un pūšanu. Veicināt plaušu infekciozo iznīcināšanu un tādas slimības kā leikēmija, radiācijas slimība, izsīkums un citi apstākļi, kas saistīti ar aizsardzības mehānismu nomākšanu. Destruktīvā pneimonīta rašanos var veicināt masveida terapija ar kortikosteroīdiem, kas samazina pacientu izturību pret piogēnu infekciju..

DISTRUKTĪVĀ PNEUMONĪTA KLASIFIKĀCIJA

(azbestoze un plaušu gangrēna); (N. V. Putovs, Y. N. Levašovs, 1989)

1. Saskaņā ar klīniku un morfoloģiskajām pazīmēm:

-strutojošs plaušu abscess;

-gangrenozs plaušu abscess;

-anaerobās infekcijas izraisīts pneimonīts;

-jaukta mikroflora izraisīts šievmonīts;

-nebakteriāls pneimonīts (ko izraisa vienšūņi, sēnītes un DR.).

3. Pēc patoģenēzes:

- cita ģenēze (arī pārejot no blakus esošajiem orgāniem).

4. Pēc lokalizācijas:

- centrālais abscess (sakne);

- perifērais abscess (kortical, subpleural).

5. Pēc izplatības:

- daudzkārtējs abscess, ieskaitot:

6. Pēc kursa smaguma:

- pneimonīts ar vieglu gaitu;

- pneimonīts ar mērenas smaguma pakāpi;

- smags pneimonīts;

- ārkārtīgi smags pneimonīts.

7. Komplikāciju klātbūtne:

a) pyopneumothorax vai pleiras empīma;

c) pretējās plaušas bojājumi primārajā vienpusējā procesā;

d) krūškurvja flegmona;

e) bakterēmisks šoks;

f) elpošanas distresa sindroms;

h) citi sekundārie procesi.

8. Pēc plūsmas rakstura:

a) remisijas fāzē;

b) saasināšanās fāzē.

PIEMĒRS DIAGNOZES Noformulēšana

I. ". Labas plaušu augšējās daivas hronisks post-pneimonisks strutojošs abscess ar mērenu smaguma pakāpi paasinājuma fāzē. 2. Akūts, hematogēns-embolisks, viens, centrāls (saknes) pneimonīts, ar ārkārtīgi smagu gaitu, II pakāpes elpošanas mazspēja..

Destruktīvā PNEUMONĪTA KLĪNIKA UN DIAGNOSTIKA

Starp pacientiem ar abscesu un plaušu gangrēnu dominē vīrieši pusmūža vecumā. Tas ir saistīts ar faktu, ka vīrieši, visticamāk, ļaunprātīgi izmanto alkoholu, smēķē un strādā rūpnieciskas briesmas apstākļos, kas izjauc bronhu un plaušu aizsardzības mehānismus. Visvairāk darbspējīgā vecuma cilvēki biežāk slimo.

Slimība reti attīstās uz pilnīgas veselības fona. Biežāk pirms tam notiek alkohola intoksikācija ar aukstā gaisa iedarbību, dažreiz alkohola delīrijs, anestēzijas komplikācijas, bezsamaņa, kas saistīta ar traumatisku smadzeņu traumu, smaga epilepsijas lēkme pēc ēšanas, sejas un žokļu reģiona trauma, barības vada slimības, smags tonsilīts un faringīts, zobu, smaganu slimības utt..

Akūtā strutojošā abscesa klīniskajā attēlā izšķir divus periodus:

1. abscesa veidošanās periods līdz strutas izrāvienam caur bronhu koku;

2. periods pēc abscesa izrāviena bronhā, taču šie periodi ne vienmēr ir skaidri izteikti.

Pirmais periods ilgst no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām (vidēji apmēram 7-10 dienas). Biežāk slimība sākas akūti ar vispārēju savārgumu, drebuļiem, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39 ° C un augstāk, akūtām sāpēm krūtīs, kas pastiprinās ar dziļu elpu. Sāpju lokalizācija parasti atbilst bojājuma pusei un vietai. Ar iznīcināšanu, kas ietekmē bazālos segmentus, sāpes bieži tiek izstarotas ķermenī (phrenicus simptoms). Klepus, parasti sausa. sāpīgs tiek atzīmēts jau pirmajās dienās, bet dažreiz to nav. Elpas trūkums lielākajai daļai pacientu tiek novērots jau no pirmajām slimības dienām..

Dažos gadījumos slimība, šķiet, ir neskaidra, asas sāpes un elpas trūkums var nebūt, un temperatūra paliek subfebrīla. Šis kurss var būt atkarīgs no slimības etioloģijas īpašībām vai traucētas pacientu imunoloģiskās reaktivitātes..

Pārbaudot, tipiskos gadījumos ir bāla un mērena ādas un gļotādu cianoze, dažreiz ciānveida sārtums, izteiktāks bojājuma pusē. Elpas trūkums līdz 30 vai vairāk elpojumiem 1 minūtes laikā (tahipnea). Pulss tiek paātrināts, tahikardija bieži neatbilst temperatūrai. Asinsspiediens ir normāls vai ar tendenci samazināties. Ar ļoti smagu slimības gaitu bakteriālā šoka dēļ ir iespējama arteriāla hipotensija.

Pārbaudot krūtis, skartajā pusē ir palēnināta elpošana, palpējot - starpribu telpu sāpīgums virs iznīcināšanas zonas (Krjukova simptoms), kā arī ādas hiperēzija šajā zonā.

Fiziskie dati slimības pirmajā stadijā ir līdzīgi masīvai, saplūstošai pneimonijai. Kad perkusijas skartajā zonā tiek noteikts izteikts sitamo skaņu blāvums. Pēc auskulācijas tiek dzirdama bronhu vai novājināta elpošana. Sākumā var nebūt sēkšana, dažreiz tie parādās smalki burbuļaini, dažreiz sausi. Blāvā zonā bieži dzirdams pleiras berzes troksnis.

Radiogrāfiski šajā slimības periodā tiek atklāta plaša plaušu audu infiltrācija, kas parasti lokalizējas aizmugurējos segmentos biežāk nekā labā. Apkārtējos audos palielinās plaušu raksta intersticiālais komponents. Abu plaušu saknes ir palielinātas, un tām ir neskaidra struktūra.

Rentgena attēls atgādina masīvu polisegmentālu vai lobāru pneimoniju. Iespējamās destruktīvā procesa pazīmes šajā agrīnajā stadijā ir izliektas starplobaru ēnošanas robežas, kas norāda uz skartās daivas vai segmentu grupas tilpuma palielināšanos, kā arī vēl blīvāku perēkļu parādīšanos uz ēnojuma fona, dažreiz iegūstot noapaļotu formu.

Pāreju uz otro slimības periodu nosaka ne tik daudz nekrozes parādīšanās un plaušu audu strutojoša (ichorous) saplūšana, bet gan sabrukšanas produktu izrāviens bronhā..

Klasiski pacientam negaidīti attīstās paroksizmāls klepus ar bagātīgu krēpu "pilnu muti", kura daudzums īsā laikā var sasniegt 100 ml vai vairāk (dažreiz vairāk nekā 1 litru)..

Strutojošs vai ichorous krēpas dažreiz tūlīt pēc izrāviena bronhā iznīcināšanas fokusa satur lielāku vai mazāku asiņu daudzumu. Ar anaerobo mikrofloru tiek novērota smaga smaka. Norēķinoties, krēpas tiek sadalītas 3 slāņos.

Apakšējā - dzeltenbalti, pelēcīgi vai brūnā krāsā - ir bieza strutas, dažos gadījumos saturot sīkus audu detritus, dažreiz daļēji izkusušus plaušu audu lūžņus, tā sauktos Dītriha aizbāžņus utt..

Vidējais slānis ir serozs, tas ir viskozs duļķains šķidrums un galvenokārt sastāv no siekalām, kas jāņem vērā ", novērtējot pašas krēpas patieso daudzumu.

Virsmas slānis sastāv no putojošām gļotām ar strutas piejaukumu.

Pacientu stāvokļa izmaiņas pēc iznīcināšanas dobumu iztukšošanas sākuma galvenokārt ir atkarīgas no nekrotiskā substrāta noraidīšanas ātruma un pilnīguma. Uzlabojas veselības stāvoklis, pazeminās temperatūra, samazinās vai pazūd intoksikācija, parādās apetīte, krēpu daudzums pakāpeniski samazinās.

Fiziskā aina ar šādu dinamiku strauji mainās, blāvuma intensitāte samazinās. Dažreiz timpanīts tiek atrasts bijušā blāvuma vietā, kas atbilst veidojošajai dobumam. Dzirdami lieli un vidēji burbuļaini mitri rumbas, bronhu un reti amfora elpošana.

Radiogrāfiski, samazinoties infiltrāta fonam, sāk noteikt parasti apaļu dobumu ar diezgan vienmērīgu iekšējo kontūru un horizontālu šķidruma līmeni. Ar labu drenāžu līmenis tiek noteikts dobuma apakšā, un pēc tam pilnībā pazūd. Pēc tam infiltrācija izzūd, un dobums tiek deformēts, samazinās un, visbeidzot, vairs netiek noteikts.

GANGRENOZIS ABCESS un īpaši plaušu gangrēna klīniski atšķiras no strutojošiem abscesiem smagākā gaitā un mazāk labvēlīgā iznākumā.

Vairumā gadījumu temperatūra kļūst drudžaina, un intoksikācija strauji palielinās. Smagas sāpes krūtīs bojājuma pusē, ko pastiprina klepus. Sitaminstrumentu bilde bieži mainās ātri. Truluma zona palielinās. Auskultatīvā elpošana ir novājināta vai kļūst bronhiāla.

Radiogrāfiski uz masveida ēnojuma fona tiek noteikti vairāki, bieži vien mazi, neregulāri apgaismojumi.

Tiek veikta destruktīvā pneimonīta diferenciāldiagnoze - ar infiltratīvu tuberkulozi sabrukšanas un dobuma veidošanās fāzē, ar perifērā plaušu vēža dobuma formu, ar pūšamām plaušu cistām.

Rentgenstaru attēls tuberkulozes gadījumā ir raksturīgs ar lielu stabilitāti. Jaunajās dobumos šķidrums parasti ir maz vai nav vispār. Svarīga tuberkulozes rentgena pazīme ir tā saukto nomešanas perēkļu klātbūtne ap sairstošo infiltrātu vai attīstības dobumu, t.i. mazas apaļas vai neregulāras formas ēnas, kuru izmērs ir 0,5-1,5 cm un kuras rodas procesa bronhogēnas izplatīšanās rezultātā. Dažreiz bojājumi parādās pretējā plaušās..

Ex juvantibus diagnoze ir būtiska; tas ņem vērā klīniskās un radioloģiskās dinamikas trūkumu intensīvas pretiekaisuma terapijas kursa rezultātā.

Perifērā plaušu vēža abscesa un dobuma formas diferenciāldiagnozei ir liela praktiska nozīme..

Rentgena attēls vēža gadījumā ievērojami atšķiras no izmaiņām plaušu abscesā. Dobuma sienas ārējā kontūra vēzī, atšķirībā no abscesa, ir diezgan skaidra, dažreiz ir nedaudz vienreizēja forma. Nav iekaisuma infiltrācijas. Dobuma sienas biezums ir atšķirīgs, bet vidēji tas ir lielāks nekā ar plaušu abscesu. Sienas iekšējā kontūra, atšķirībā no abscesa, ir nevienmērīga. Audzējs mezgla iekšpusē vai nu nesatur šķidrumu, vai arī tā daudzums ir minimāls. Dažreiz tiek identificēti citi vēža rentgena simptomi (hilaru vai paratracheal limfmezglu palielināšanās, izsvīdums).

Destruktīvā pneimonīta un centrālā plaušu vēža vai cita ar obstruktīvu abscesu sarežģīta audzēja diferenciāldiagnostika veiksmīgi tiek veikta, izmantojot bronhoskopiju.

Festing iedzimtas plaušu cistas ir salīdzinoši reti. Radiogrāfiski atklāj ārkārtīgi plānu sienu apaļu vai ovālu dobumu ar horizontālu šķidruma līmeni, bet bez izteiktas iekaisuma infiltrācijas apkārtmērā.

KOMPLIKĀCIJAS. Visbiežāk sastopamās un ļoti smagās komplikācijas ir pleiras empīma vai pyopneumothorax, zemādas un starpmuskulārā emfizēma, videnes emfizēma, asiņošana, distresa sindroms, sepse, bakterēmiskais šoks.

Pirmkārt, nepieciešama rūpīga pacienta aprūpe. Vislabāk ir izolēt viņu no citiem pacientiem. Jums nepieciešama daudzveidīga, barojoša diēta, kas satur lielu daudzumu olbaltumvielu, vitamīnu (C vitamīna devai jābūt vismaz 1-2 gramiem dienā).

Antibiotiku terapijas izmantošana. Visefektīvākais antibiotiku ieviešanā / ieviešanā. Lielākajai daļai aerobo un nosacīti aerobo patogēnu plaša spektra zāles lieto lielās devās. Ar stafilokoku etioloģiju tiek parādīti pussintētiski penicilīni, kas izturīgi pret penicilināzes iedarbību: meticilīns 4-6 g dienā, oksacilīns 3-8 g dienā, 4 reizes ievadot intramuskulāri vai intravenozi. Ar gramnegatīvu mikrofloru ieteicams lietot arī plaša spektra antibiotikas. Ja etioloģiskais faktors ir klebsiella, ieteicams lietot kombināciju ar levomicetīnu (2 g dienā). Pseudomonas aeruginosa izraisītu infekciju ārstēšanai gentamicīns ir efektīvs kombinācijā ar karbenicilīnu (intramuskulāri 4 g dienā) vai doksiciklīnu (0,1-0,2 g dienā iekšķīgi vienu reizi)..

Ne sporas veidojošu anaerobu mikroorganismu izraisītu infekciju ārstēšanai metronidazola lietošana ir 1,5-2 g dienā..

Ja destruktīvā pneimonīta etioloģijā ir iesaistīti elpošanas vīrusi, ir indicēta pretvīrusu terapija (interferons, cilvēka imūnglobulīns, ribonukleāze, dezoksiribonukleāze)..

Ārstēšana, lai atjaunotu un stimulētu ķermeņa imunoloģiskās aizsardzības faktorus. Tiek izmantoti antistafilokoku gamma-lobulīns, imūnglobulīni, imūnmodulatori (levomizols, diuci-fon, T-aktivīns, timolīns, pentoksils, metiluracils).

Lai izlabotu ūdens-elektrolītu un olbaltumvielu līdzsvara pārkāpumus, mazinātu intoksikāciju, tiek veikta masīva infūzijas terapija: 5% glikozes šķīdums, hemodēze, Ringera šķīdums, olbaltumvielu hidrolizāti (aminokrovīns, hidrolizīns), 10% cilvēka albumīns, reopoligliucīns.

Pēdējos gados vissmagākajiem pacientiem tiek izmantota hemosorbcija un plazmaferēze..

Lai apkarotu hipoksēmiju, tiek izmantota skābekļa terapija, ir iespējams izmantot hiperbarisko oksigenāciju. Iespējama simptomātiskas terapijas izmantošana. Sirds mazspējas gadījumā - sirds glikozīdi, sāpju sindroma gadījumā - pretsāpju līdzekļi, bezmiega gadījumā - miega zāles.

Lai atvieglotu aizplūšanu no strutojošā fokusa, ieteicams izmantot posturālo drenāžu. Tiek ievadīta intravenoza 10-20 ml 2,4% aminofilīna šķīduma ievadīšana, mukolītiskie līdzekļi - acetilcisteīns, bromheksīns utt. ieelpojot ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

PAMATOJOŠO PNEUMONĪTU REZULTĀTI

Tiek apsvērti 4 veidu rezultāti:

1. Pilnīga atveseļošanās ar iznīcināšanas dobuma sadzīšanu un pastāvīgu plaušu slimības pazīmju izzušanu (25–40%).

2. Klīniskā atveseļošanās, kad iznīcināšanas fokusa vietā paliek noturīga plānsienu dobums (35-50%).

3. Hroniska abscesa veidošanās (15-20%).

4. Nāvējošs iznākums (5–10%).

DISTRUKTĪVĀ PNEUMONĪTA NOVĒRŠANA

Tā kā lielākā daļa aspirācijas izcelsmes destruktīvā pneimonīta, profilaksē ir ārkārtīgi svarīgi: cīņa ar pārmērīgu alkohola lietošanu, rūpīga aprūpe pacientam, kurš ir bezsamaņā vai cieš no rīšanas darbības traucējumiem.

Ļoti svarīgs sekundārās profilakses pasākums ir agrīna un intensīva masveida iekaisuma infiltrāciju ārstēšana plaušu audos, ko parasti interpretē kā "saplūstošu" vai "krupu" pneimoniju..

Destruktīvas pneimonijas cēloņi, simptomi un ārstēšana

Plaušu iekaisumi ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēces slimībām. Un tas nav dīvaini, jo fizioloģisko un anatomisko īpašību dēļ cilvēks ir slikti pasargāts no šāda veida patoloģijām. Pneimonija bieži notiek aukstos un mitros gada periodos, kad ir visi nosacījumi patogēna attīstībai, un cilvēka ķermenis ir ievērojami novājināts.

Tā kā kurss ir ļoti smags, pneimonija bieži izraisa smagas komplikācijas un ir ļoti bīstams stāvoklis cilvēkiem. Racionāla ārstēšana ir vienīgais veids, kā glābt pacienta dzīvību.

Liels skaits patogēnu un kaitīgu faktoru var izraisīt iekaisumu, bet visbiežāk to izraisa streptokoku baktērijas.

1. Akūta strutojoša destruktīva pneimonija
2. Bērnu slimības etioloģija
3. Funkcijas pieaugušajiem
4. Plaušu iznīcināšanas mehānismi
5. Klasifikācija
6. Klīnika un simptomi
7. Ieteicamās terapijas metodes

Akūta strutojoša destruktīva pneimonija

Akūta strutojoša destruktīva pneimonija ir smaga pneimonijas forma, ko izraisa milzīgs mikroorganismu spektrs, un to raksturo destruktīvas izmaiņas plaušu audos.

Process sākas akūti un bieži izraisa smagas komplikācijas. Visbiežāk notiek maziem bērniem. Destruktīva pneimonija bērniem notiek diezgan bieži un veido 8-12% no bērnības pneimonijas skaita.

Patoloģijai nepieciešama steidzama hospitalizācija, pareiza diagnoze un adekvāta ārstēšana. Pretējā gadījumā pacientam draud nopietnas sekas, tostarp nāve.

Bērnu slimības etioloģija

Riska faktori pneimonijas attīstībai ir:

• priekšlaicība;
• iepriekšējas ilgstošas ​​akūtas elpceļu vīrusu infekcijas;
• iedzimti un iegūti imūndeficīti;
• glikokortikosteroīdu lietošana;
• bojājumi dzemdību procesā;
• asfiksija ar placentas šķidrumu;
• septicēmija un septikopēmija;
• nepietiekama antibiotiku terapija;
• slikti dzīves apstākļi.

Visu veidu mikroorganismi var kļūt par tiešiem destruktīvas plaušu slimības izraisītājiem, taču joprojām visizplatītākais slimības vaininieks ir stafilokoku patogēnais celms. Bieži vien jūs varat atrast veselus "asorti" patogēnus, kad, piemēram, stafilokoks izraisa slimības sākšanos, un citi mikroorganismi izmanto ķermeņa aizsargfunkciju samazināšanos un saasina procesu.

Papildus stafilokokam pneimonijas etioloģijā ir svarīgi:

• tabloīdu proteus;
• pseidomonas;
• enterobaktērijas;
• klebsiella;
• gripa;
• paragripas;
• adenovīrusi.

Funkcijas pieaugušajiem

Strutojoša-destruktīva pneimonija pieaugušajiem praktiski neatšķiras no bērniem pēc etioloģiskiem iemesliem un faktoriem. Papildus riska faktoriem, kas uzskaitīti bērnu etioloģijā, pieaugušajiem tiek pievienotas vēl vairākas iegūtas patoloģijas:

• iegūtais imūndeficīta sindroms;
• A, B, C grupas hepatīts;
• 1. un 2. tipa cukura diabēts;
• sepse;
• alkoholisms;
• smēķēšana;
• atkarība;
• nelabvēlīgi darba apstākļi un arodbīstamība.

Iekaisuma izraisītāji ir tādi paši kā bērniem..

Plaušu iznīcināšanas mehānismi

Iekaisuma attīstības patoģenētiskie mehānismi ir ļoti vienkārši un ikdienišķi. Infekcijas izraisītājs iekļūst plaušu audos bojātās gļotādas vietā (infekcijas elpošanas ceļš), caur piesārņotām asinīm septiskos apstākļos (hematogēns infekcijas ceļš), kā arī caur limfu.

Pēc patogēna iekļūšanas plaušu audos tas sāk strauji vairoties. Mikroorganismu reprodukcijas gaitā attīstās nelielas dobumi, kas piepildīti ar gaisu (bullae), vai kapsulas abscesi (abscesi). Ja dobumi tiek izvietoti viscerālās pleiras tuvumā un to plīsumi pleiras dobumā, ir iespējama pleiras empīēmas, sausa pleirīta vai pneimotoraksa attīstība..

Retos gadījumos čūlas atrodas netālu no lieliem traukiem. Izkausējot trauka sieniņu, mikroorganismi nonāk asinīs, izraisot sepsi.

Klasifikācija

• Bronhogēna forma: elpceļi darbojas ar infekcijas palīdzību. Tas notiek 4/5 no slimības gadījumiem un ir primārā neatkarīgā slimības forma. Diagnozējot, visbiežāk tiek atzīmēti plaušu audu lokāli bojājumi..
• Hematogēna forma: inficētas asinis parādās inficējoties, piemēram, ar sepsi. Bērniem sekundārā destruktīvā iekaisuma cēlonis var būt jaundzimušo flegmona. Kad tiek diagnosticēts, visbiežāk tiek atzīmēts vispārējs plaušu audu bojājums..

Saskaņā ar bronhopneimonijas attīstību tiek izdalīti šādi procesa posmi:

• Akūtas destruktīvas pneimonijas stadija (intrapulmonāla forma);
• Kontaktu strutojošā-iekaisuma procesa stadija (plaušu-pleiras forma). To raksturo infekcijas pārnešana no plaušu audiem uz pleiru un pleiras dobumu, saskaroties.

Kā atsevišķa iespēja ir vidusmēra iznīcināšanas forma.

Klīnika un simptomi

Diagnozējot pneimoniju, jums nekavējoties jānosaka primārā vai sekundārā.

1. Primārā forma. Tātad bronhogēnas formas gadījumā plaušu audu bojājums tiks lokalizēts vienpusēji, visbiežāk atrodas vienā daivā. Simptomi liek manīt jau pirmajā vai otrajā dienā pēc slimības sākuma.

Pacienta ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās, samazinās efektivitāte, parādās galvassāpes, slikta dūša, vemšana, mialģija, locītavu sāpes, sauss klepus, kas parādās samērā ātri, pārvēršas gļotādā, mukopulentā, strutainā. Retāk sastopama hemoptīze.

Perkusijas abscesa lokalizācijas zonā ir iespējams dzirdēt skaņas trulumu.

Vājināta vezikulārā elpošana tiek auskultēta.

Saskaņā ar rentgena datiem ir iespējams precīzi noteikt patoloģiskā procesa lokalizāciju, pateicoties milzīgajam infiltrāta un eksudāta daudzumam. Attēlā tiks parādītas noapaļotas zonas, kas atšķiras viena no otras ar šķidruma naivumu. Ja šķidruma līmenis ir skaidri redzams, var precīzi pateikt par abscesa naivumu. Kad ir dobums, bet nav šķidruma līmeņa, var būt aizdomas par bulla.

Asinīs dominē neitrofilā leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi. SOE ievērojami palielinās.

1. Sekundārā forma. Attīstās uz citu infekciju fona. Tāpēc anamnēzes nozīme dominē pār primāro formu. Klīnika ir atkarīga no primārās slimības, taču tai ir vairākas kopīgas iezīmes.

Ar sekundārās iznīcināšanas formas progresēšanu visbiežāk attīstās elpošanas un sirds un asinsvadu mazspējas parādības. Papildus augstam drudzim, vājumam, mialģijai, nelabumam un vemšanai pacientam rodas akrocianoze, bālums, samaņas zudums, elpas trūkums.

Rentgens parāda abas plaušas, nejauši novietotas mazas dobumus, kas satur gaisu vai strutas.

Plīsuma abscesa gadījumā pleiras dobumā klīniskā aina strauji pasliktinās. Parādās pleiras un pyopneumothorax iekaisuma pazīmes: sāpes elpojot, sekla elpošana, palielināts elpas trūkums, blāvas perkusijas skaņa pleiras stūros, videnes orgānu pārvietošanās.

Šķidruma līmeni nosaka ar rentgena palīdzību.

Bērni daudz smagāk panes iekaisumu nekā pieaugušie, tāpēc bērnu destruktīvā pneimonija biežāk izraisa komplikācijas.

Diferenciāldiagnoze jāveic no cita veida pneimonijas, policistiskas plaušu slimības, plaušu gangrēnas.

Ieteicamās terapijas metodes

Slimības primārās formas gadījumā, pirmkārt, ir nepieciešams atbrīvoties no intoksikācijas sindroma. Šim nolūkam tiek izmantots reopoliglikozīna preparātu, kāliju aizturošo diurētisko līdzekļu parenterāls ievadīšanas veids. Tiek ieviests arī 10-20% glikozes, contrikal. Pacientam tiek nozīmēti multivitamīnu kompleksi, antihistamīni (difenhidramīns, diazepāms).

Antibiotikas tiek izmantotas kā etiotropiska terapija. Ir ļoti svarīgi izvēlēties pareizo antibiotiku, pret kuru patogēns ir visjutīgākais. Lai to izdarītu, jums jāgaida aizmugures analīzes rezultāti un jutīguma testi.

Lietojot plaša spektra antibiotikas, ja baktēriju analīzes rezultāti vēl nav pieejami un ārstēšana jāsāk nekavējoties, pacientam jānosaka eubiotiku kurss, lai novērstu iespējamo disbiozi.

Ārstēšanas ar antibiotikām kurss turpinās, jo slimības simptomi izzūd, vidēji 1-2 nedēļas. Bet ir reizes, kad strutojoša-destruktīva pneimonija pāriet, bet dobumi ar strutām (abscesi) paliek. Šajā gadījumā antibiotiku terapijas kurss jāturpina, līdz abscesi pilnībā izzūd..

Kompleksās terapijas ietvaros pacientam tiek nozīmēts aminofilīns, lai uzlabotu asinsriti un plaušu ventilāciju, imūnglobulīni imunitātes stimulēšanai.

Sekundārās formas gadījumā ir nepieciešams vienlaikus atbrīvoties no primārā infekcijas avota un ārstēt tā izraisītās destruktīvās pneimonijas. Ārstēšana ir atkarīga no sākotnējās infekcijas un tiek apsvērta individuāli.

Attīstoties sirds un asinsvadu nepietiekamībai, nepieciešams izrakstīt ārstēšanu ar sirds līdzekļiem: digitoksīnu, korglikonu, strofantīnu. Trombozes profilaksei tiek izmantoti antikoagulanti.

Ja pacientam ir attīstījies pyopneumothorax, tiek parādīta pleiras dobuma drenāža. Šajā gadījumā ir nepieciešams rūpīgi notīrīt dobumu no strutas un noskalot ar antiseptiķiem un antibiotikām..